| 疾病名稱（英文) | primary hypertension |
| 拚音 | YUANFAXINGGAOXUEYA |
| 別名 | 中醫(yī)：眩暈，頭痛，心悸，胸痹，中風(fēng)，水腫。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 原發(fā)性高血壓病是指迄今尚未闡明其原因的高血壓病，而高血壓則明確定義為動(dòng)脈血壓持久升高。因此原發(fā)性高血壓病的關(guān)鍵性特征為動(dòng)脈血壓升高和持久，并且原因未明。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 由于基礎(chǔ)及臨床醫(yī)學(xué)對(duì)幾乎為99％的原發(fā)性高血壓病的認(rèn)識(shí)水平所限，現(xiàn)在對(duì)高血壓病的病因仍尚未闡明。但較集中于遺傳和環(huán)境因素的研究闡發(fā)。 1.遺傳是一種目前（但不是將來)不能改變的發(fā)病因素。原發(fā)性高血壓病可能是一種多基因方式的遺傳。人們發(fā)現(xiàn)的1號(hào)染色體長臂上有血管緊張素原（AGT)基因，又叫易感性基因。AGT基因的攜帶者患原發(fā)性高血壓病，先兆子癇和妊娠高血壓的危險(xiǎn)性顯著增高。在一般人群中，大約有30％攜帶AGT基因者。流行病學(xué)通過對(duì)高血壓病患者家系的調(diào)查，發(fā)現(xiàn)父母均患高血壓者，其子女患高血壓的機(jī)率可達(dá)到45％；而父母血壓均正常者，其子女患高血壓的機(jī)率僅為3％。 2．肥胖和超體重經(jīng)臨床觀察，肥胖者患高血壓病是體重正常者的2～6倍。無論是發(fā)展中國家和科技發(fā)達(dá)的國家，均存在著體重超重者的血壓上升較快，體重下降的同時(shí)，血壓也下降的規(guī)律。 3．鈉攝取多研究發(fā)現(xiàn)，氯化鈉攝取量增多（超過每日14g)將使血壓明顯增高。 4．飲酒當(dāng)前已有大量研究報(bào)告指出大量飲酒與高血壓之間存在相關(guān)性。 5．社會(huì)心理素質(zhì)有研究報(bào)告，強(qiáng)噪音條件下工人的血壓平均值高于持續(xù)在安靜條件下工作的同一工廠的工人。國外對(duì)移民研究表明，長期置于有害社會(huì)心理環(huán)境下可使血壓升高。反復(fù)過度緊張、精神刺激、過度憂郁、煩躁、睡眠不足，均可引起高血壓。 高血壓病目前盡管是一個(gè)原因尚未闡明的疾病，但經(jīng)多學(xué)科的研究較為成熟的認(rèn)識(shí)是：原發(fā)性高血壓病的病因是先天遺傳易感性與后天環(huán)境影響相互結(jié)合、相互作用發(fā)生的疾病。 |
| 中醫(yī)病因 | 中醫(yī)對(duì)高血壓病的病因的認(rèn)識(shí)是從頭痛、眩暈等病證的病因來闡發(fā)的。頭痛病因多端，有外感、內(nèi)傷兩大類。結(jié)合高血壓病頭痛的發(fā)生以內(nèi)傷論更符合客觀。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 原發(fā)性高血壓病不僅在中國，在世界也是一種常見性疾病。世界各國患病率高達(dá)10％～20％。根據(jù)世界衛(wèi)生組織MONICA（multinational monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案的資料，歐美國家成人（35～64歲)高血壓患病率在20％以上，前蘇聯(lián)為36·7％。我國自1959～1980年以來，曾有三次全國性高血壓人群的抽樣調(diào)查（1959，1979～1980，1991)，1979～1980年的普查是在全國29個(gè)省、市、自治區(qū)實(shí)查了4012128人，其中確診和臨界高血壓患者合310202人，高血壓總患病率為7．73％（其中確診高血壓4·85％，臨界高血壓2.88％)。1991年在全國30個(gè)省、市、自治區(qū)進(jìn)行了第三次普查，該次調(diào)查設(shè)計(jì)、質(zhì)量控制和診斷標(biāo)準(zhǔn)等均按國際規(guī)定進(jìn)行，共調(diào)查了950356人，高血壓患病率為11·88％，其中診斷高血壓是6·62％，臨界高血壓為5．26％。亞洲國家高血壓患病率大體與我國相近。但日本人血壓平均值及高血壓患病率稍高于我國，非洲的高血壓患病率約為10％。 高血壓病可導(dǎo)致高血壓性心臟病、動(dòng)脈血管壁改變、并且是腦卒中（腦梗塞和腦出血)、冠心病、視網(wǎng)膜病變、腎臟損害（腎小球梗塞、腎衰)的致病因素，其中腦卒中和冠心病是高血壓的最常見并發(fā)癥。美國Framingham研究中心報(bào)告，心腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率與血壓的增高程度密切相關(guān)。 |
| 發(fā)病機(jī)理 | 對(duì)于原發(fā)性高血壓病的病理機(jī)理的研究經(jīng)歷了從器官、組織水平到細(xì)胞分子、基因水平的巨大發(fā)展。高血壓是在遺傳、環(huán)境、解剖結(jié)構(gòu)、適應(yīng)性、神經(jīng)、內(nèi)分泌、體液和血流動(dòng)力學(xué)多方面綜合作用的結(jié)果。 1．動(dòng)脈血壓水平取決于左心輸出量與外周血管阻力（平均動(dòng)脈壓一心輸出量X總外周阻力)。 2、交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生。交感神經(jīng)活動(dòng)性增強(qiáng)，可能是一部分高血壓的始動(dòng)因素，但在高血壓的維持中卻可能不起重要作用。 3、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)在高血壓發(fā)病中的重要作用。在RAAS中：腎素本身對(duì)心血管系統(tǒng)無直接生理作用，它主要作用于激活血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)化為血管緊張素I。血管緊張素I經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶水解生成具有很強(qiáng)生物活性的血管緊張素II。血管緊張素II是目前已知的內(nèi)源性升壓物質(zhì)中作用最強(qiáng)的激素，還具有刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，抑制去甲腎上腺素攝取和提高特異受體的興奮性的作用。 4、多器官和組織合成及釋放生物活性物質(zhì)在高血壓進(jìn)程中的重要作用。（1)心鈉素（ANp)：它是在心房合成、貯存和分泌的多肽激素，具有強(qiáng)大的利尿、利鈉、舒張血管、降低血壓、對(duì)抗RAS的作用。 （2)降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP)：它是心血管系統(tǒng)中的神經(jīng)纖維分泌的一種肽類神經(jīng)遞質(zhì)，具有很強(qiáng)的舒張血管作用。（3)在高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化條件下，內(nèi)皮細(xì)胞代謝生成和釋放的舒張物質(zhì)和血管平滑肌細(xì)胞對(duì)舒張物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，而對(duì)收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)，并且某些血管收縮物質(zhì)的生成也增多，導(dǎo)致了周圍血管阻力升高，對(duì)高血壓病的發(fā)展起了重要作用。 5．細(xì)胞膜Na+、Ca2+等陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常的細(xì)胞膜學(xué)說在高血壓病發(fā)生發(fā)展中的重要作用。 6．高胰島素血癥和原癌基因表達(dá)異常等對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖及形成和發(fā)展高血壓的重要作用。在高血壓的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程中，血管的適應(yīng)性改變有血管壁中層平滑肌細(xì)胞增殖和肥大、血管壁的增厚。這種血管組織結(jié)構(gòu)的改變是決定血管張力的物質(zhì)基礎(chǔ)。RAS、內(nèi)皮因子和細(xì)胞內(nèi)（ca2+)的增多等同樣也是血管生長的催化劑，可使血管結(jié)構(gòu)肥厚、平滑肌增殖。另外，流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥是心血管病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，原發(fā)性高血壓病患者體內(nèi)胰島素水平高于正常人。高胰島素血癥是直接促進(jìn)血管壁生長、血管壁肥厚、動(dòng)脈粥樣硬化形成和引起原發(fā)性高血壓病的原因。現(xiàn)代細(xì)胞分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：原癌基因表達(dá)與血管平滑肌細(xì)胞增殖有密切關(guān)系。 經(jīng)過以上多種機(jī)制的作用，發(fā)生動(dòng)脈血管的功能性狹窄和結(jié)構(gòu)性肥厚，就產(chǎn)生了總外周阻力的增加；而RAS和交感神經(jīng)活動(dòng)性的增加，產(chǎn)生了心肌收縮性增加，后者與液體容量負(fù)荷的增加均使心輸出量增多，進(jìn)而不論是心輸出量增加或總外周阻力的增加，還是二者一并出現(xiàn)，都最終使動(dòng)脈血壓升高而持久。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | 根據(jù)以上中醫(yī)基礎(chǔ)理論分析高血壓病眩暈、頭痛等主要癥狀，其病機(jī)是由于氣血陰陽失調(diào)，使腦髓空虛，脈絡(luò)失養(yǎng)，或清陽不展，或火擾清竅產(chǎn)生了高血壓諸癥。而肝陽上亢、痰濕中阻、氣血虧虛或血瘀、腎陽不足則又是產(chǎn)生氣血陰陽失調(diào)的病理轉(zhuǎn)樞。素體陽盛或長期郁怒，暗耗了肝陰，使肝郁化火；先天稟賦不足；后天嗜酒肥甘或饑餓勞倦致脾失健運(yùn)，凡此均構(gòu)成了初始病因。隨其發(fā)展又分別成痰濕中阻，氣血虧虛，腎陰不足，陰虛陽亢等中介病機(jī)。高血壓病形成之后，上述初始或中介病機(jī)仍存在或進(jìn)一步發(fā)展，則會(huì)使內(nèi)傷積損也進(jìn)一步發(fā)展，引起臟腑失調(diào)，陰陽偏勝更為加劇。如果氣血瘀阻于腦，則可成為腦血栓而卒中，或瘀阻于心則為胸痹、心絞痛。如果氣血上逆，挾痰挾火于清竅，則可出現(xiàn)腦出血卒中。如果內(nèi)傷積損日久，傷于腎脾，使腎失開合，牌失汽化，水濕內(nèi)停，即發(fā)生水腫、腎衰等病證。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | 長期升高的血壓在其病理過程中，又使心臟和動(dòng)脈發(fā)生了一系列病理性改變；血壓持續(xù)升高增加了心臟的工作負(fù)擔(dān)，可導(dǎo)致心室肥厚，成為高血壓心臟病；動(dòng)脈血管壁發(fā)生一系列改變：①粥樣硬化，進(jìn)而可有血栓形成，成為臨床腦血栓、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞和冠心病等并發(fā)癥的病理學(xué)基礎(chǔ)。②動(dòng)脈形成夏科-布氏動(dòng)脈瘤，導(dǎo)致腦出血并發(fā)癥。③小動(dòng)脈脂肪透明變性和彈性組織變性，引起腎損害、視網(wǎng)膜動(dòng)脈增厚、不規(guī)則和視網(wǎng)膜動(dòng)脈閉塞等并發(fā)癥。④小動(dòng)脈類纖維蛋白壞死病理改變，成為高血壓惡性急進(jìn)期的病理基礎(chǔ)，臨床可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血，高血壓腦病，腎小球梗塞伴蛋白尿、血尿、腎功能衰竭或腦出血等。總之，原發(fā)性高血壓病以中、小動(dòng)脈發(fā)生的一系列病理改變?yōu)榛A(chǔ)，致使臨床出現(xiàn)了腦、心、腎、眼底病變?yōu)橹鞯牟l(fā)癥。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | 根據(jù)現(xiàn)代臨床實(shí)踐研究，高血壓病可總結(jié)歸納為實(shí)證型、虛證型和虛實(shí)兼挾型。其中實(shí)證型包括有：肝陽上亢型、痰濕中阻型和氣滯血淤型。虛證型包括有：肝腎陰虛型、氣虛型（心脾兩虛型)、命門火衰型。虛實(shí)兼挾型包括有：陰虛陽亢型和氣虛血淤型。 肝陽上亢型證見：眩暈頭痛、心煩易怒、耳鳴、舌質(zhì)紅、苔薄、脈弦。痰濕中阻型證見：頭暈如蒙、首重如裹。胸脘痞悶、惡心欲吐、納呆、便溏不爽、舌胖色淡、苔厚膩，脈弦滑。 氣滯血淤型證見：頭脹痛、胸悶痛、口唇紫暗、舌暗、脈澀或結(jié)或代。 肝腎陰虛型證見：頭暈眼花、耳鳴。眼干澀、失眠多夢、腰膝酸軟、足跟痛、夜尿頻、舌紅少苔、脈沉細(xì)、尺弱明顯。 氣虛型（心脾兩虛型)證見：頭暈?zāi)垦！⑿募?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023935_78063.shtml" target="_blank">怔忡、神疲乏力、納少、面色皎白、舌胖淡、邊有齒痕、苔薄、脈沉弱。 命門火衰型證見：頭暈?zāi)垦�、精神萎糜、形寒肢冷、尿清長、頭面及下肢浮腫、陽萎、舌淡苔白、脈沉遲弱。 陰虛陽亢型證見：頭暈頭痛、耳嗚眼花、失眠多夢、腰膝酸軟、四肢麻木、舌紅苔薄、脈沉細(xì)、 氣虛血瘀型證見：心悸怔忡、神疲乏力、胸悶胸痛、頭眩暈、舌暗淡、有齒痕、脈沉滑或結(jié)代。 虛證型和虛實(shí)兼挾型多見于Ⅱ、Ⅲ 期高血壓病患者中，以及高血壓病合并冠心病、糖尿病、腦血管病患者中；實(shí)證型多見于1期高血壓病患者或高血壓病合并高脂血癥患者中。高血壓病的中醫(yī)分型與疾病的病勢。病程及合并癥有一定規(guī)律性的聯(lián)系。 |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 之一、1978年世界衛(wèi)生組織高血壓專家座談會(huì)制訂 高血壓（動(dòng)脈)是指收縮期及/或舒張期動(dòng)脈（血)壓的增高�！罢！迸c“高”血壓之間缺乏清楚的界限。指定某一個(gè)血壓水平作為高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)只能是人為的。為了便于對(duì)各組病人和各個(gè)人群進(jìn)行比較估計(jì)預(yù)后及療效，建議應(yīng)用統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類。高血壓可從三個(gè)方面進(jìn)行分類：按血壓水平；按器官損害程度；按病因。 一、按血壓水平分類 為臨床分類，需采用在至少兩次檢查所測的3個(gè)血壓值的平均數(shù)。 1.正常成人血壓：收縮壓140mmHg或以下，舒張壓（采用第5期，即聲音消失時(shí))90mmHg或以下。 2.高血壓（成人)：收縮壓160mmHg或以上及/或舒張壓95mmHg或以上。 3.“臨界性高血壓”：血壓值在上述正常與高血壓之間。 對(duì)“輕”“中”與“重”度高血壓主張不下精確的定義。兒童期診斷高血壓的血壓水平應(yīng)較成人為低。 二、按器官損害程度分類 雖然血壓升高的程度是決定器官損害的最重要因素，但不是唯一因素，二者之間并無完全平行的關(guān)系，因此有必要按器官受損程度進(jìn)行分類或分期。 1.Ⅰ期：無明顯的器官病變征象。 2.Ⅱ期：下列器官受累的征象中至少有一個(gè)：（1)左心室肥大的各種表現(xiàn)；（2)視網(wǎng)膜動(dòng)脈的普遍或局限性變窄；（3)蛋白尿或血漿肌酐輕度增高。 3.Ⅲ期：出現(xiàn)各器官受高血壓損害的癥狀和征象。包括：（1)心臟：左心室衰竭；（2)腦：腦卒中、高血壓腦��；（3)眼底：視網(wǎng)膜出血和滲出物，可有或無乳頭水腫。其它較常見的但不一定直接由高血壓所引起的情況包括：冠心病，顱內(nèi)動(dòng)脈血栓形成，夾層動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈閉塞性疾病，腎功能衰竭等。 三、按病因分類 1.原發(fā)性高血壓：無明顯的器質(zhì)性原因。 2.繼發(fā)性高血壓：可找到明確原因。 四、根據(jù)臨床表現(xiàn)可進(jìn)一步區(qū)分為以下類型 1.緩進(jìn)型：有高血壓病的癥狀及體征，但病情隱匿，進(jìn)展緩慢，病情依高血壓病分期進(jìn)展，逐漸加重，常需十幾年至幾十年，故又稱良性高血壓。 2.急進(jìn)型：臨床表現(xiàn)基本上與緩進(jìn)型高血壓病相似，但各種癥狀更加明顯，具有病情嚴(yán)重，發(fā)展迅速，視網(wǎng)膜病變和腎功能惡化迅速的特點(diǎn)，故又稱惡性高血壓。 3.高血壓危象：可發(fā)生于緩進(jìn)型高血壓病的各期（尤其一、二期)，亦可見于急進(jìn)型高血壓病。發(fā)病時(shí)常先有血壓突然升高，伴頭痛、惡心、嘔吐、煩躁不安等癥。而后發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、尿少、排尿困難、呼吸困難、抽搐、意識(shí)障礙或昏迷，通常舒張壓可>140mmHg。 之二、1979年全國心血管流行病學(xué)及人群防治工作座談會(huì)（于鄭州)制訂 1979年在河南鄭州市召開的心血管流行病學(xué)和人群防治工作座談會(huì)中，以全國各省、市、自治區(qū)及主要防治科研單位代表討論并提出了高血壓病的新的診斷標(biāo)準(zhǔn) 一、高血壓的測量方法 量血壓前應(yīng)休息15分鐘，一般量坐位右臂血壓。每次測量應(yīng)以反復(fù)進(jìn)行幾次直至血壓值相對(duì)穩(wěn)定為準(zhǔn)。舒張壓一般以聲音消失為準(zhǔn)（個(gè)別人聲音持續(xù)不消失者，可采用變音值，并加以注明)。正常人血壓值：收縮壓等于或低于140mmHg，舒張壓低于或等于90mmHg。血壓升高者，須經(jīng)非同日另次核實(shí)，或三次檢查中有兩次升高方能確定。非同日檢查確有困難時(shí)，亦可同日內(nèi)間隔一小時(shí)以上復(fù)查核實(shí)。 二、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 近年世界衛(wèi)生組織及若干其他國家高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)均定為：收縮壓等于或高于160mmHg，舒張壓等于或高于95mmHg（二者有一項(xiàng)經(jīng)核實(shí)，即可確診高血壓)。今后我國成年人高血壓的診斷也采用此標(biāo)準(zhǔn)�，F(xiàn)規(guī)定凡舒張壓大于90mmHg小于95mmHg或收縮壓大于140mmHg小于160mmHg，定為“臨界高血壓”�！芭R界高血壓”按我國過去標(biāo)準(zhǔn)仍屬于高血壓范疇，按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)則不計(jì)在高血壓之內(nèi)。今后在比較患病率及評(píng)定防治療效時(shí)，均應(yīng)將“臨界高血壓”及確診高血壓分別計(jì)算。在同國際患病率及防治效果比較時(shí)，“臨界高血壓”則不計(jì)在高血壓之內(nèi)。 對(duì)過去有高血壓史，長期（三個(gè)月以上)未經(jīng)治療，此次檢查血壓正常者，即不列為高血壓。如一向服藥治療，此次檢查血壓正常者，仍列為高血壓。有疑問者可在停藥一個(gè)月后復(fù)查再診斷。 三、高血壓的臨床分期 確診高血壓可按臨床表現(xiàn)分為三期。各期病人的血壓高度一般有相應(yīng)的差別。但由于血壓常有波動(dòng)，同后期也不一定成比例，因此在分期標(biāo)準(zhǔn)上，血壓高度有參考價(jià)值，但不作明確規(guī)定，高血壓臨床分為三期： 1.一期高血壓：血壓達(dá)到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)者，為一期高血壓。 2.二期高血壓：血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列一項(xiàng)者： X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；眼底檢查見有眼底動(dòng)脈普遍或局部變窄；蛋白尿或/和血漿肌酐濃度輕度升高。 3.三期高血壓：血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列一項(xiàng)者： 腦出血或高血壓腦�。蛔笮乃�；腎功能衰竭；眼底出血或滲血；視神經(jīng)乳頭水腫或有或無。 四、惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓) 病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在130mmHg以上，并有眼底出血、滲出或視乳頭水腫。 五、繼發(fā)性高血壓 對(duì)年齡較輕，血壓顯著升高，降壓藥物療效不大的高血壓患者，應(yīng)注意檢查有無腎性、腎血管性或腎上腺病變所致的繼發(fā)性高血壓的可能性。 腎血管性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn) 之三、1988年全國腎血管性高血壓專題研討會(huì)（于上海)制定 在本研討會(huì)上，由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院提出判斷腎動(dòng)脈狹窄程度與血壓升高程度的標(biāo)準(zhǔn)。 1.動(dòng)脈造影觀察：腎動(dòng)脈腔大于正常腎動(dòng)脈直徑的1/2者為輕度，等于正常腎動(dòng)脈直徑的1/2者為中度，小于正常腎動(dòng)脈直徑的1/2者為重度。腎動(dòng)脈影像完全消失者為完全阻塞。 2.血壓：收縮壓≤150kPa者為輕度，在160～190kPa之間為中度，≥200kPa者為重度，舒張壓≤104kPa者為輕度，105～114kPa為中度，≥115kPa者為重度。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 高血壓危象診斷依據(jù)為：①具有高血壓病史，包括原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史。②突然性血壓急劇升高，收縮壓升至26.7kpa（200mmHg)以上，舒張壓增高到14.7kPa （110mmHg)以上。③存在誘發(fā)危象的因素：如精神創(chuàng)傷、情緒激動(dòng)、過度疲勞和內(nèi)分泌功能失調(diào)或遇有寒冷刺激等。這些誘因易引起外周小動(dòng)脈的暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，使血管外周阻力急劇增高，導(dǎo)致高血壓危象發(fā)生。④臨床上具有急性靶器官損傷的表現(xiàn)：包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)、消化、泌尿和內(nèi)分泌系統(tǒng)的缺血性損害的癥狀和體征。 |
| 發(fā)病 | 絕大多數(shù)原發(fā)性高血壓是緩進(jìn)型的，起病隱匿。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | 原發(fā)性高血壓發(fā)展緩慢，在初期很少有癥狀，致使約半數(shù)的患者不知道自己患有高血壓病。其中一些病人是在偶然檢查身體或因其他疾病就醫(yī)時(shí)，偶然發(fā)現(xiàn)了高血壓后，才發(fā)生頭暈、頭脹、頸部不適感、耳鳴，多夢、情緒易激動(dòng)等癥狀。有的作者認(rèn)為這些癥狀是神經(jīng)癥樣癥狀，并非都是高血壓直接引起的，可能是由于高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)所致。 |
| 體征 | 原發(fā)性高血壓病在未累及腦、心、腎階段時(shí)，缺少更多陽性體征。有時(shí)可見病人體態(tài)豐滿，面色紅潤，聲音洪亮，性情急躁，容易與人發(fā)生爭執(zhí)，物理檢查時(shí)可在主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)聽到第二心音增強(qiáng)，或伴有金屬性音調(diào)。脈診可有沉脈、洪脈、弦脈等與血管緊張度、外周阻力和心搏量改變有關(guān)的脈象。 當(dāng)原發(fā)性高血壓病累及心臟，發(fā)展為高血壓性心臟病時(shí)，則出現(xiàn)較多心臟物理診斷的陽性體征：心臟增大后，心濁音界可向左下擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)強(qiáng)而有力，甚至可呈抬舉樣。心臟聽診時(shí)，在二尖瓣聽診區(qū)可聞及柔和的Ⅱ～Ⅲ級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音，傳導(dǎo)不明顯；也可在主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)柔和的或粗糙的收縮期雜音。這些雜音分別是由于高血壓體乙臟病左心室擴(kuò)張，相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄所位成的。當(dāng)左心室擴(kuò)張、心肌收縮力明顯減弱時(shí)，可在心尖部或其右上方聞及舒張?jiān)缙诒捡R律心率增快，肺底可有濕嗲音，脈搏出現(xiàn)交替脈。 原發(fā)性高血壓病并發(fā)冠心病、腦血管病、腎臟病的體征請分別參見各有關(guān)疾病。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | 心電圖檢查此項(xiàng)檢查可以提供該病患者心臟受損情況。左心室肥厚、勞損心電圖征象的出現(xiàn)是高血壓心臟病的診斷依據(jù)之一。左室肥厚的心電圖改變是：①Q(mào)RS電壓改變。R 波（單位mV)：aVL＞1.2，aVF＞2.0，V5＞2.5，I＞1.5，RⅠ+SⅢ>2.5,RⅡ十RⅢ>4.0, RVs＋SVi ：男>4.0，女>3.5，QRS時(shí)間延長至0.10～0.11秒，或更長。②VATV5＞0．05秒。③電軸左偏或正常。④ST段：以R波為主時(shí)下降；以s波為主時(shí)上升。⑤T波：以R波為主時(shí)，低平、平坦雙向、倒置；以S波為主時(shí)直立。除左心室肥厚心電圖改變外，原發(fā)性高血壓病還可見有房性和室性心律失常，如房性早搏、心房顫動(dòng)、心室早搏等，有研究報(bào)告高血壓時(shí)房性心律失常較多。 |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | 眼底檢查處于不同發(fā)展階段的原發(fā)性高血壓病可見有不同的眼底變化，從輕到重的眼底改變是：視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣、視網(wǎng)膜動(dòng)脈輕度或顯著的硬化、視網(wǎng)膜出血或滲出、視神經(jīng)乳頭水腫。 除上述檢查內(nèi)容外，還有被視為附加性和擴(kuò)展性的檢查項(xiàng)目。附加性檢查項(xiàng)目是：空腹血糖、血清膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白、胸部X線、超聲心動(dòng)圖等，擴(kuò)展性檢查項(xiàng)目有：高血壓病已有并發(fā)癥時(shí)應(yīng)進(jìn)行腦、心、腎功能的測定。其中血中脂質(zhì)和血糖的檢查是對(duì)高血壓病合并存在的附加心血管危險(xiǎn)因子評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)；空腹血糖的增高還是高血壓病合并腎臟損害的危險(xiǎn)因素；超聲心動(dòng)圖檢查是評(píng)價(jià)左心室肥厚的可靠方法。 |
| 血液 | 1．血漿肌酐和尿素氮檢查 當(dāng)腎功能正常時(shí)，肌酐和尿素氮均正常。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受損到一定程度時(shí)，兩項(xiàng)檢查開始高于正常值，成人血肌酥>132.2μmo1／L （1.5mg／dl)時(shí)，提示腎損害已發(fā)生。 2．血清鉀、鈉含量測定在原發(fā)性高血壓病未進(jìn)入晚期腎功能衰竭時(shí)，血清鉀含量不會(huì)高于正常值。同時(shí)原發(fā)性高血壓病血鈉值正常，有別于高鈉低鉀的醛固酮增多癥和柯興綜合癥。 |
| 尿 | 原發(fā)性高血壓病人在疾病早期，尿常規(guī)檢查正常。當(dāng)腎臟功能受損時(shí)，可見有少量蛋白尿、紅細(xì)胞和管型。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 除外繼發(fā)性高血壓病的鑒別診斷。 （1)腎實(shí)質(zhì)病變性高血壓：該類高血壓包括有急、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、狼瘡腎、腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、糖尿病性腎病、腎腫瘤等。其中以急、慢性腎小球腎炎為常見。原發(fā)性高血壓病與急性腎小球腎炎的鑒別點(diǎn)有：后者有典型的發(fā)熱、肉眼血尿、少尿、浮腫的臨床表現(xiàn)，尿鏡檢可見大量蛋白、紅細(xì)胞和管型。這些是原發(fā)性高血壓病所不具備的。慢性腎小球腎炎與原發(fā)性高血壓病伴腎損害的鑒別點(diǎn)是：后者的腎損害發(fā)生于高血壓病后，尿異常較輕，腎小管功能損害較腎小球功能損害為早、為重，并還常伴有心臟并發(fā)癥。慢性腎小球腎炎有血尿、蛋白尿，并常反復(fù)發(fā)作，還多有不同程度的貧血，腎小球功能損害明顯。 （2)腎血管性高血壓：包括有腎動(dòng)脈畸形、腎血管發(fā)育不良、腎動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈纖維病和大動(dòng)脈炎累及腎動(dòng)脈等。腎動(dòng)脈發(fā)育不良和腎動(dòng)脈粥樣硬化均可造成腎動(dòng)脈狹窄，屬于腎動(dòng)脈畸形。后者與原發(fā)性高血壓病的鑒別要點(diǎn)是：腎血管性高血壓病無高血壓病家族史，一般降壓藥物治療效果不佳，約80％的患者在上腹部或腎區(qū)可聽到血管雜音。腎動(dòng)脈血管造影可顯示狹窄部位和程度。腎動(dòng)脈纖維瘤多見于青、中年婦女，病變多見于腎動(dòng)脈外2／3與分支處。腎動(dòng)脈造影和分側(cè)腎靜脈腎素比值測定可確診該病。大動(dòng)脈炎是指主動(dòng)脈及其主要分支和肺動(dòng)脈的非特異性炎性病變，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狹窄、堵塞。該病發(fā)病年齡輕，女性多于男性。多表現(xiàn)為急進(jìn)型惡性高血壓，藥物治療效果差。部分患者有低熱、局部疼痛、體重下降，血象和血沉異常，腹部可聞及收縮期血管雜音、四肢脈搏動(dòng)異常。 （3)內(nèi)分泌性高血壓：包括有： ①原發(fā)性醛固酮增多癥：本病是因腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤致分泌過多醛固酮入血，引起水儲(chǔ)留、血容量增多，鈉離子引起血管反應(yīng)性增強(qiáng)，使血壓升高。臨床中多見青、中年女性。癥狀有飲水多、尿多、乏力或陣發(fā)性肌無力及肌麻痹的典型表現(xiàn)，極少出現(xiàn)浮腫。血生化檢查見有血清鉀低、鈉高、尿醛固酮增多。尿鉀增高、血漿腎素活性降低的特征。超聲波、同位素和CT檢查均可定位診斷。 ②嗜鉻細(xì)胞瘤：該病因腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)結(jié)大量分泌去鉀腎上腺素和腎上腺素，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高，臨床多見年青人，常因精神刺激、劇烈運(yùn)動(dòng)、體位改變、擠摸腫瘤引起。表現(xiàn)為劇烈頭痛、心悸、出汗、面色蒼白等癥。血壓可驟然升高達(dá)26.7～33.3／13.3～20.0kpa（200～250／100～150mmHg)，發(fā)作間期血壓明顯下降，甚至正常，測量血液中腎上腺素或去甲腎上腺素、尿中3-甲基4-羥基苦仁酸明顯增高。靠超聲波雙腎及腎上腺檢查和CT、核磁共振均可定位診斷。 ③柯興綜合征：本病由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或因下丘腦。垂體分泌過多促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH)使腎上腺皮質(zhì)增生并分泌過多糖皮質(zhì)激素，致水鈉潴留引起高血壓病。臨床以女性多見，表現(xiàn)為軀干肥胖、滿月臉、水牛肩、腹垂懸、而四肢肌肉消瘦。多血質(zhì)面容、腹部及大腿內(nèi)側(cè)有紫紋出現(xiàn)、有不同程度的性征改變。實(shí)驗(yàn)室檢查見24小時(shí)尿17羥皮質(zhì)類固醇增高，X線蝶鞍檢查、腦CT和腎上腺CT掃描皆有確診價(jià)值。 ④腎上腺功能亢進(jìn)癥：臨床癥狀和血清甲狀腺素T3、T4增高都可與原發(fā)性高血壓病相區(qū)別。 ⑤妊娠高血壓綜合征：本病指孕前無高血壓，而于妊娠期（多見于3～4個(gè)月時(shí))、分娩期或產(chǎn)后48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)高血壓癥；或孕前已有高血壓病而妊娠后血壓嚴(yán)重增高。其臨床表現(xiàn)為水腫嚴(yán)重，常超過膝以上，有抽搐或昏迷，尿中蛋白明顯。需要與急進(jìn)型惡性高血壓病進(jìn)行鑒別診斷的有：（1)腦腫瘤所致的眼底改變：該類病視網(wǎng)膜出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫等多較輕，而且視神經(jīng)乳頭水腫多為單側(cè)。（2)易引起腎功能損害的疾�。焊鶕�(jù)病史腎功能損害的疾病在高血壓病之前已有不同程度的腎性、腎前或腎后性病變的臨床表現(xiàn)。需要與高血壓危象相鑒別的疾病有：①腦出血：無論是腦出血還是蛛網(wǎng)膜下腔出血其出血量均高于高血壓危象中高血壓腦病的出血量，前者腦組織損傷嚴(yán)重，常發(fā)生迅速的深昏迷，病情發(fā)展快，并有明確固定的神經(jīng)系統(tǒng)體征，如失語、偏癱，蛛網(wǎng)膜下腔出血患者還有腦膜刺激征，腦脊液檢查呈血性；而后者則缺如。高血壓腦病是發(fā)生于腦部的高血壓危象，臨床中可出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓升高和局限性腦實(shí)質(zhì)損害。病程短（數(shù)分鐘至幾天)，經(jīng)用速效降壓藥，癥狀體征均可消失，無腦部損害后遺征。②腦血栓形成：該病經(jīng)腦CT檢查見有局部梗塞灶，單純腦血栓形成的血壓或正常，或輕度升高。這些均與高血壓危象的高血壓腦病有明顯不同。③腦腫瘤：由于顱內(nèi)占位性腫瘤使顱內(nèi)壓升高，但其臨床表現(xiàn)多起病隱襲，頭痛；嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫逐漸出現(xiàn)，進(jìn)行性加重。腦CT可明確見到局灶性占位病變；腦脊液蛋白含量明顯增高；這些都是高血壓腦病所不具備的。腦腫瘤的眼底檢查又無視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣的高血壓眼底改變。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | （摘自1993年中藥新藥治療高血壓病的臨床研究指導(dǎo)原則) （一)降壓療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)： 1．顯效 ①舒張壓下降1.3kpa（10mmHg)以上，并達(dá)到正常范圍；②舒張壓雖未降至正常，但已下降2.7kPa（20mmHg)或以上。需具備其中一項(xiàng)。 2．有效 ①舒張壓下降不及1.3kpa（10mmHg)，但已達(dá)到正常范圍；②舒張壓較治療前下降1．3～2.5kpa（10～19mmHg)，但未達(dá)到正常范圍；③收縮壓較治療前下降4kPa（30mmHg以上，需具備其中一項(xiàng)。 3、無效 未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者。 （二)癥狀療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 主要癥狀包括頭痛、眩暈、心悸、耳鳴、失眠、煩躁、腰酸腿軟等。 1．顯效 上述癥狀消失。 2．有效 上述癥狀減輕。 3．無效 上述癥狀無變化。 |
| 預(yù)后 | 高血壓病是心、肺、腎等臟器損害的最常見和最主要的危險(xiǎn)因素，是加重和加速心腦血管病發(fā)展的誘因，并可使病情明顯惡化，影響預(yù)后，增加了心腦血管疾病的死亡率，血壓水平越高、病程越長，靶器官受損越重。單獨(dú)收縮壓增高易發(fā)生動(dòng)脈硬化和腦卒中，收縮壓和舒張壓都增高易發(fā)生左室肥厚和心力衰竭。高血壓危象在現(xiàn)代綜合治療條件下，1年死亡率是25％，5年死亡率是50％。 |
| 并發(fā)癥 | 冠心病和腦卒中是高血壓最常見的并發(fā)癥。 |
| 西醫(yī)治療 | （一)治療原則: 1、高血壓病需要進(jìn)行認(rèn)真治療。這是本世紀(jì)初就已明確的認(rèn)識(shí)。病人以降低了血壓就可舒服或治不治高血壓病沒關(guān)系的認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的。 2、高血壓病的治療目標(biāo)有：①將升高了的收縮壓和舒張壓降至18.7／12kpa（140/90mmHg)以下，并盡可能長期維持下去；對(duì)重度高血壓病、老年高血壓病或伴有明顯腦動(dòng)脈硬化、腎功能不全者血壓控制在18.7～20／12～13.3kpa（140～150／90～100mmHg)即可，并長期穩(wěn)定在該范圍內(nèi)，防止大幅度的血壓波動(dòng)。②逆轉(zhuǎn)和重塑已肥厚的心臟和因平滑肌增殖的血管。保護(hù)心、腦、腎靶器官。 3、高血壓病的治療是一個(gè)綜合治療，包括有非藥物治療和藥物治療。中醫(yī)和西醫(yī)結(jié)合治療。完整的綜合治療會(huì)產(chǎn)生良好的遠(yuǎn)期療效。 4、高血壓病的治療要按照個(gè)體化原則進(jìn)行。每一個(gè)高血壓病患者病情和發(fā)病機(jī)理不同、對(duì)降壓藥物反應(yīng)也不一致，因此治療中必需分另對(duì)待，不斷認(rèn)識(shí)病情、選取最佳治療方法和藥物，以獲得最佳療效。 5、高血壓病的治療時(shí)機(jī)。初次發(fā)現(xiàn)血壓增高者需經(jīng)過1～2次非同日復(fù)查血壓，然后根據(jù)血壓升高程度考慮治療方案。1989年世界衛(wèi)生組織對(duì)輕度高血壓{指舒張壓在12～13.9kPa（90～104mmHg)}的處理指南中建議：①在4周內(nèi)至少再有2天各復(fù)查血壓一次。如舒張壓降至低于12kPa（90mmHg)，可每三個(gè)月隨訪一次，共一年；，如仍在12～13.9kPa就僅給予非藥物治療，并在隨后三個(gè)月內(nèi)再加血壓數(shù)次。②3個(gè)月后舒張壓在13.3kPa（100mmHg)以上者即用藥物治療。若舒張壓為12.7～13.2kpa （95～99mmHg)，特別是有腦卒中、冠心病史或有左室肥厚、血膽固醇增高、吸煙、糖尿病及腦卒中或冠心病家族史等其他心血管病危險(xiǎn)因素者也應(yīng)用藥治療。③繼續(xù)隨診三個(gè)月后，即使舒張血壓為：12～12.5kPa（90～94mmHg)，如有上述增加心血管病危險(xiǎn)因素者，也應(yīng)藥物治療，收縮壓持續(xù)在用21.3kpa（160mmHg)以上者，也是用藥指征�，F(xiàn)在認(rèn)為，血壓中度增高：舒張壓為14.0～15.2kPa（105～114mmHg)者盡早復(fù)查并開始非藥物和藥物治療。重度高血壓：舒張壓≥15.3kpa（115mmHg)或收縮壓≥26.7kPa（200mmHg)者立即進(jìn)行積極治療，包括藥物治療。急進(jìn)型惡性高血壓病和高血壓危象均需緊急處理。 (二)非藥物治療： 1.忌口與限鹽和戒煙酒對(duì)于高血壓病，中醫(yī)、西醫(yī)均強(qiáng)調(diào)忌口，即要求①限鹽，采用低鈉高鉀飲食。世界早生組織建議一般人群平均每日鹽攝取量應(yīng)在69以下（各類醬、咸菜和魚、肉熟制品均含有高鈉。如100g香腸含鈉1g，100g火腿含鈉2g)。一家四口人一餐炒菜放入食鹽量不得超過12g，約為1.25平匙，平均每人3g。 吸煙與高血壓之間尚未發(fā)現(xiàn)因果關(guān)系，但吸煙是冠心病的重要致病危險(xiǎn)因素，因此要求高血壓病人忌煙。酒精與高血壓之間有獨(dú)立的正性相關(guān)關(guān)系。飲酒后（無論何種酒)均可造成心率加快、血壓升高，對(duì)高血壓病人不利。1988年發(fā)布的《美國高血壓檢出、評(píng)價(jià)與治療方案》建議高血壓患者每日飲酒量要少于20ml。 2．減輕體重與運(yùn)動(dòng)和飲食身體超重和肥胖是高血壓病的危險(xiǎn)因素之一。稱重是衡量體重的最常用的方法。但稱重?zé)o法測量人體脂肪的重量（腹部脂肪增厚所致的向心性肥胖是易引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素)，因此實(shí)際中多用身高因素來校正體重指標(biāo)：過去有中國人適宜體重的經(jīng)驗(yàn)估算公式 身高（cm)-105；現(xiàn)在國際常用體重指數(shù)來評(píng)價(jià)。體重指數(shù)=體重kg／（身高m2)。國際上體重指數(shù)≥25為超重標(biāo)準(zhǔn)。減輕體重的措施有：①進(jìn)行運(yùn)動(dòng)：高血壓病人的運(yùn)動(dòng)應(yīng)避免競技性、特別是鍛煉肌肉的運(yùn)動(dòng)。我國傳統(tǒng)的太極拳和一些技術(shù)性要求不高的氣功是適合高血壓病人的。這類運(yùn)動(dòng)“練意而不練力”，上海高血壓病研究所王崇行研究員數(shù)十年如一日從事太極拳、氣功配合藥物治療高血壓的研究，發(fā)現(xiàn)這種治療具有平穩(wěn)、持久降壓，減少心、腦血管并發(fā)癥和改善病人生存質(zhì)量的作用。 高血壓病人運(yùn)動(dòng)次數(shù)每周應(yīng)不少于三次，每二次運(yùn)動(dòng)間隔不超過兩天。一般運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間每次應(yīng)為30～45分鐘。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度以心率表示。理想運(yùn)動(dòng)心率={X*（最大心率一休息時(shí)心率)}+休息時(shí)心率。x＜50％為輕度運(yùn)動(dòng)量，x=50％～75％為中度運(yùn)動(dòng)量， X＞75％為重 度運(yùn)動(dòng)量。最大心率=210-年齡。 飲食措施提倡減少脂肪成份攝入，尤其是動(dòng)物脂肪、肥肉。減少精制高糖食物攝取，糾正大吃大喝和每日零食不斷以及嗜酒嗜肉的不良飲食習(xí)慣。飲食控制同時(shí)也反對(duì)片面追求體形而極端限食，甚至不食而造成的營養(yǎng)不平衡的偽科學(xué)作法。高血壓病人正確飲食措施包括有每人每天用植物油不超過20以約兩小湯匙)為宜，每人每天攝入鹽6g以內(nèi)，增加進(jìn)食富含鉀的食物，如油菜、菠菜、香菜、菌類（如木耳、香菇)等，我國男性成人輕勞動(dòng)者每日能量的總攝入量應(yīng)在2400～2600kcal（每500g米面可產(chǎn)生能量：750kca1，中國營養(yǎng)學(xué)會(huì))。 3．心理治療和對(duì)患者的衛(wèi)生宣傳教育原發(fā)性高血壓病可能起源于心身兩個(gè)方面。進(jìn)行心理治療和開展醫(yī)護(hù)、家庭成員在內(nèi)的有關(guān)保健內(nèi)容的宣傳教育，創(chuàng)造良好的社會(huì)、家庭治療環(huán)境，對(duì)高血壓病患者是十分有利的。 （三)西藥治療： 1．降血壓藥物的種類和應(yīng)用目前具有明確降低血壓的藥物有：鈣離子桔抗劑（CaA)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)、β體阻滯劑、利尿劑、C受體阻滯劑、血管擴(kuò)張劑和某些中藥制劑。目前臨床最經(jīng)常應(yīng)用的是前四類藥物和某些中藥。 鈣離子桔抗劑（CaA)：包括有選擇性和非選擇性CaA：異搏定類、硫氮卓酮類和二氫呲啶類（包括硝苯地平、尼群地平、尼莫地平等)均屬選擇性CaA。其中二氫毗陡類是目前最常使用的降壓藥。該類藥①有確切的降壓效果，有劑量依賴性，無耐藥性，不引起體位性低血壓。②降壓效果迅速，硝苯地平口服30分鐘后開始降壓，舌下含化3～5分鐘即開始降壓，適宜家庭高血壓急診用藥。③尼莫地平、尼卡地平、氟桂咦有親脂性，易通過血腦屏障，有擴(kuò)張腦血管的作用。④硝苯地平具有逆轉(zhuǎn)高血壓病心肌肥厚的作用。⑤CaA對(duì)血脂、血糖和電解質(zhì)影響小。③caA的副作用以負(fù)性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用明顯。在離體實(shí)驗(yàn)中三類選擇性的CaA均有減慢心肌收縮力、減慢心率和減慢房室傳導(dǎo)的作用。在體實(shí)驗(yàn)中除硝苯地平由于明顯擴(kuò)張血管的作用、反射性興奮交感神經(jīng)而抵消了負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用外異搏定、硫氮革酮仍呈負(fù)性作用。因此這兩種CaA應(yīng)避免與β受體阻滯劑聯(lián)合用藥。對(duì)合并心衰及緩慢性心律失常者也不宜應(yīng)用。①硝苯地平反射性增加心率、心搏出量外，也可反射性增加血漿腎素活性，并有強(qiáng)擴(kuò)張血管后致頭痛、心悸、面部潮紅、下肢毛細(xì)血管前小動(dòng)脈擴(kuò)張而引起踝部水腫等副作用。同時(shí)該藥血藥濃度半衰期僅為2～3小時(shí)，降壓起效猛，維持時(shí)間短，血壓易波動(dòng)反復(fù)。故在平時(shí)降壓時(shí)除注意配合β受體阻滯劑外，近年來國際上還提倡不大劑量應(yīng)用該藥、迅猛降壓治療緩進(jìn)型高血壓病人。緩釋、長效的CaA是平穩(wěn)降壓的理想藥物。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)：①具有降低外周血管阻力，適用于各類型高血壓病人降壓。無耐藥性，無位置性低血壓，②具有改善左心功能、增加心輸出量、心臟指數(shù)，保護(hù)心肌，減輕缺血再雕損傷的作用。長期服用ACEI，具有預(yù)防和逆轉(zhuǎn)肥厚心肌的療效。③ACEI有改善腎血流和腎小球?yàn)V過率，改善腎功能的作用。適用于高血壓病合并腎功能不全者。④第二代ACEI、依那普利具有良好的藥代動(dòng)力學(xué)性質(zhì)：口服吸收率39％～64％，生物利用度33％～44％，且吸收不受飲食影響，血清半衰期長達(dá)35小時(shí)，每日可僅服一次藥。⑤ACEI的副作用包括有大劑量給藥時(shí)產(chǎn)生蛋白尿、中勝粒細(xì)胞減少；雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的病人或僅有一個(gè)腎并且單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的病人有可能發(fā)生可逆性急性腎功能衰竭；偶有可逆性的皮疹、味覺障礙。但它不對(duì)糖、脂質(zhì)代謝產(chǎn)生不利影響。③ACEI具有保鉀作用，在服用補(bǔ)鉀制劑或含鉀代用食鹽時(shí)，可使血鉀升高，需慎用，并應(yīng)監(jiān)測血鉀水平。 β受體阻滯劑：本類藥包括有非選擇β受體阻滯劑和選擇性β受體阻滯劑。現(xiàn)在多用選擇性β受體阻滯劑治療高血壓病，如美托洛爾和相對(duì)選擇性β受體阻滯劑阿替洛爾。目前美托洛爾已成為世界上占主導(dǎo)地位的β受體阻滯劑。它具有減慢心率、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、緩解心絞痛的作用。特別適用于心率快的高血壓病和合并有冠心病的高血壓病人。β受體阻滯劑的副作用為降低心肌收縮力作用明顯，可誘發(fā)和加重心衰，對(duì)血脂代謝有不利影響。該類藥在單獨(dú)應(yīng)用時(shí)，降壓效力較差，可與利尿劑和血管擴(kuò)張劑合用，以增加降壓效果。非選擇性β受體阻滯劑有誘發(fā)和加重哮喘的作用。凡心率慢或有房室傳導(dǎo)阻滯者，有心衰和心源性休克者均為禁忌證。該類藥與異搏定不可聯(lián)合應(yīng)用，也不提倡與洋地黃類藥聯(lián)合應(yīng)用。 利尿劑：主要包括有作用于髓襻升支皮質(zhì)部和遠(yuǎn)區(qū)小管前段的噻嗪類、作用于髓襻升支的速尿類和作用于遠(yuǎn)區(qū)小管末端及集合管皮質(zhì)部的保鉀類利尿藥。自50年代開始用利尿劑治療高血壓，一直以排鈉利尿，造成體內(nèi)水、鈉不平衡，使血容量減少，心輸出量下降作用為其主要降壓機(jī)制。而體內(nèi)負(fù)鈉平衡，松弛了血管則是它的最重要降壓機(jī)理。該類藥易造成電解質(zhì)、糖、脂類代謝紊亂。噻嗪類利尿藥（雙氫克尿噻)易造成高血糖、高膽固醇和高尿酸血癥。老年人對(duì)利尿藥降壓反應(yīng)敏感、耐受性差，需慎用。 α1受體阻滯劑：可阻斷外周 α1腎上腺素受體是本類藥降壓的機(jī)制。哌唑嗪是其代表藥。它對(duì)中度和重度的高血壓病人有作用。但本藥有明顯的體位性低血壓反應(yīng)。首劑應(yīng)每天0．5mg，睡前服。與別的降壓藥第一次聯(lián)合應(yīng)用時(shí)也應(yīng)注意體位性低血壓反應(yīng)。本藥對(duì)血脂有降低作用。對(duì)呼吸道、糖代謝無不良影響，但有耐藥性。 其他作用于交感神經(jīng)系統(tǒng)不同水平的藥物有：利血平、甲基多巴、可樂寧、胍乙啶等。利血平有乏力、嗜睡、抑郁、心動(dòng)過緩等副作用。因此用利血平治療老年性高血壓和需長期口服本藥者是相當(dāng)不利的。甲基多巴、可樂寧也可引起乏力、嗜睡，胍乙啶可造成體位性低血壓。 血管擴(kuò)張劑：分為二類。一類是直接作用于血管平滑肌引起舒張的藥物，如肼苯噠嗪、硝普鈉等，另一大類是通過不同機(jī)制最終引起血管擴(kuò)張的藥物，如CaA、ACEI等。肼苯噠嗪用于中、重度高血壓病治療。為避免其能引起水鈉潴留、誘發(fā)心絞痛等副作用，現(xiàn)已不單獨(dú)應(yīng)用。長期大量服用本藥可出現(xiàn)類似紅斑狼瘡樣癥候群。硝普鈉通過在體內(nèi)代謝產(chǎn)生NO，提供外源性血管松弛因子，提高血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶水平，使血管擴(kuò)張。該藥可強(qiáng)烈舒張動(dòng)、靜脈血管，減少心臟前后負(fù)荷，起效快，作用時(shí)間短，適用于高血壓危象和急性左心衰，一般用量為0.3μg／kg分。使用中需血壓監(jiān)測、超過72小時(shí)的連續(xù)應(yīng)用易產(chǎn)生硫氰酸中毒。 |
| 中醫(yī)治療 | ①肝陽上亢型： 治則：平肝潛陽、佐以清肝。 方藥：羚角鉤藤湯加減。用羚羊粉0．3～0.6g、鉤藤9～15g、菊花9～15g、桑葉9～12g、生地15～30g、生白芍9～12g、 川貝母6～99、竹茹6～12g、茯神9～12g。 ②痰濕中阻型： 治則：健脾化痰。 方藥：半夏白術(shù)天麻湯加減。法半夏10g、白術(shù)10～15g、天麻10～20g、陳皮10g、茯苓15g、甘草6g。若痰郁化熱，則用黃連溫膽湯加減：陳皮10g、法半夏10g、茯苓12～15g、積殼10g、竹茹10g、黃連5～10g、鉤藤（后下)15～20g、生甘草6g。 ③氣滯血瘀型： 治則：理氣活血。 方藥：血府逐瘀湯加減。當(dāng)歸10g、生地10g、桃仁10g、紅花10g、枳殼3g、牛膝12g、川芎10g、丹參20g、地龍30g、生甘草6g。 ④肝腎陰虛型： 治則：滋補(bǔ)肝腎。 方藥：首烏湯加減。何首烏10～12g、菟絲子10～20g、女貞子12～15g、磁石15～30g、桑寄生15～209、杜仲10～15g、牛膝10～159。 ⑤氣虛型（心脾兩虛型)： 治則：益氣養(yǎng)血，補(bǔ)益心脾。 方藥：歸脾湯加減。黨參15g、白術(shù)10g、黃芪20g、茯苓15g、當(dāng)歸12g、遠(yuǎn)志6g、酸棗仁10g、木香6已 ⑥ 命門火衰型： 治則：溫補(bǔ)腎陽。 方藥：輕癥用金匱腎氣丸，重癥用右歸丸加減。熟地10g、山藥10g、山萸肉10g、枸杞子10g、菟絲子10g、當(dāng)歸10g、肉桂3～5g、附子10～15g、鹿角膠（烊化)10～20g、杜仲10g、金櫻子10g。 ⑦陰虛陽亢型： 治則：滋陰平肝潛陽。 方藥：天麻鉤藤飲加減。天麻10～20已鉤藤（后下)10～15g、石決明15～30g、黃芩10～15g、杜仲10g、牛膝10～15g、桑寄生10～20g、夜交藤15～30g、赤芍15g、葛根15～30g。 ⑧ 氣虛血瘀型： 治則：益氣活血。 方藥：補(bǔ)陽還伍湯加減。黃芪30～60g、歸尾6g、赤芍5g、地龍3g、川芎3g、桃仁3g、紅花3g。 經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)有一定降壓作用的單味中藥有丹皮（活血藥)、大薊（止血藥)、杜仲、桑寄生（補(bǔ)益肝腎藥)、黨參、黃芪（補(bǔ)氣藥)、天麻、鉤藤、地龍（熄風(fēng)藥)、野菊花、黃芪、黃連（清熱解毒藥)、澤瀉、漢防己（利水滲濕藥)、肉桂（溫陽藥)。其中地龍、鉤藤、黃連、漢防己都曾有降壓的臨床報(bào)道。這些中藥可隨證加入湯方中。 目前中藥在高血壓病的治療中尚缺少規(guī)范化的臨床藥理工作。因此用中藥治療高血壓病，尤其是對(duì)Ⅱ、Ⅲ 期或中、重度高血壓病都以配合西藥治療為宜。 |
| 中藥 | 臨床治療高血壓最常用的中成藥有：牛黃降壓丸、愈風(fēng)寧心片、腦立清、牛黃清心丸等。牛黃降壓丸可用于臨界性輕型高血壓病的治療，有一定降壓作用。但缺少對(duì)該藥的大規(guī)模的臨床藥理評(píng)價(jià)。愈風(fēng)寧心片等可以較好改善各期高血壓病的臨床癥狀。但也未見臨床藥理工作對(duì)其在高血壓病治療中的綜合評(píng)價(jià)。 |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 高血壓藥物治療的十條原則 ： 如何使用以上眾多治療高血壓的藥物，世界衛(wèi)生組織1988年出版的《高血壓的處理》 一書中有如下小結(jié)：①血壓應(yīng)逐漸下降。②治療應(yīng)因人而宜，按照病情的嚴(yán)重程度、血液動(dòng)力學(xué)的障礙程度以及其他主要病情。③開藥時(shí)，應(yīng)從一種藥物開始，階梯式增加，重癥高血壓病例外。④復(fù)方聯(lián)合療法優(yōu)于大劑量單一療法，因?yàn)閺?fù)方用的各種藥物劑量較小，引起的副作用也較少。⑤避免給任何藥物以不合適的劑量。⑥永遠(yuǎn)不要驟然停止某一種治療或突然放棄某一種藥物。⑦自己熟悉一定數(shù)量的藥物，并堅(jiān)持用這些藥，最新的藥物不一定是最好的。⑧對(duì)情緒和精神無影響的藥物是優(yōu)先采用的藥物，因?yàn)樗鼈儤O少干擾每天的活動(dòng)。⑨在大部分患者中，治療應(yīng)無限期繼續(xù)下去。除非絕對(duì)必要，不要隨意更換藥物。治療應(yīng)簡化。如果可能，每夭一片。 ⑩應(yīng)有耐心，并訓(xùn)練你的患者要有耐心。 |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | 臨床治療與康復(fù)醫(yī)療相結(jié)合，可更好地降低血壓，減輕癥狀，穩(wěn)定療效，同時(shí)可減少藥物用量�？祻�(fù)醫(yī)療還有助于改善心血管功能及血脂代謝，防治血管硬化，減少腦、心、腎并發(fā)癥。康復(fù)醫(yī)療的作用途徑有功能調(diào)整與鍛煉兩個(gè)方面：（1)調(diào)整作用：通過氣功、太極拳、散步等鍛煉及按摩，可以放松精神及肌肉，調(diào)整大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下中樞的功能，降低腎上腺素能反應(yīng)，從而擴(kuò)張周圍血管，起降壓作用。（2)鍛煉作用：通過適當(dāng)?shù)哪土π赃\(yùn)動(dòng)，可改善血脂代謝，降低過高的甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平，提高高密度脂蛋白膽固醇水平，從而防止血管硬化及繼發(fā)腦、心、腎合并癥。同時(shí)可提高心血管功能，降低血粘度，改善末梢循環(huán)�？祻�(fù)醫(yī)療的基本方法是：（1)氣功療法：以松靜氣功為主，其要領(lǐng)是“體松、心靜、氣沉”。體質(zhì)較佳者可練站樁功，較差者以坐位練功。熟練后練功時(shí)可見過高的血壓顯著下降，其幅度較一般休息時(shí)為大。練功中意守丹田可使血壓下降，感覺神氣清爽，相反，意守鼻端可使血壓上升，頭腦發(fā)脹，可見練習(xí)氣功可在一定程度上達(dá)到對(duì)血壓的自控。（2)太極拳：為低強(qiáng)度持續(xù)性運(yùn)動(dòng)，可擴(kuò)張周圍血管，給心臟以溫和的鍛煉。太極拳動(dòng)中取靜，要求肌肉放松，“氣沉丹田”，有類似氣功的作用。練習(xí)中也可見過高血壓即時(shí)下降。（3)步行：在良好環(huán)境下散步或以常速步行15—30min，有助于降壓及改善心血管和代謝功能。（4)醫(yī)療體操：練習(xí)太極拳有困難者可教以舒展放松，配合呼吸的體操，可采用太極拳的模擬動(dòng)作，分節(jié)進(jìn)行。（5)按摩或自我按摩：按揉風(fēng)池、太陽及耳穴，抹額及掐內(nèi)關(guān)、神門、合谷、足三里，可助降壓及消除癥狀。（6)生物反饋訓(xùn)練：用肌電反饋法訓(xùn)練放松全身肌肉，用皮溫反饋法訓(xùn)練自主神經(jīng)功能，或用血壓反饋法訓(xùn)練血壓的自控都有應(yīng)用。（7)理療：MgSO4、NaBr、M、煙酸等藥物的游子導(dǎo)入、脈沖超短波或短波治療及磁療都可用來作為鎮(zhèn)靜及降壓的輔助治療�？祻�(fù)醫(yī)療中的注意事項(xiàng)有：（1)著重在精神及軀體放松，故方法以氣功為主，結(jié)合太極拳或步行，使動(dòng)靜結(jié)合，防止運(yùn)動(dòng)不足。有血脂過高時(shí)應(yīng)加強(qiáng)耐力性運(yùn)動(dòng)。（2)避免屏氣及靜止用力，以免引起異常心血管反應(yīng)，同時(shí)避免引起高度興奮的運(yùn)動(dòng)。（3)有明顯腦、心、腎合并癥時(shí)禁忌或慎用醫(yī)療運(yùn)動(dòng)，但仍可作氣功、理療。（4)觀察血壓、心率反應(yīng)及癥狀變化，及時(shí)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)量及藥物用量。4．迅速降壓措施：治療高血壓危象和高血壓腦病時(shí)需迅速降壓，可用靜脈注射或滴注給藥措施（見“高血壓危象”條)。 |
| 預(yù)防 | 高血壓病的預(yù)防分為三級(jí)：一級(jí)預(yù)防針對(duì)高危人群和整個(gè)人群。措施有：減輕體重、改進(jìn)膳食結(jié)構(gòu)、限制飲酒、增加體育活動(dòng)。值得提出的是，我國傳統(tǒng)養(yǎng)生、體育保健的內(nèi)容和不同于歐美的高脂、精細(xì)飲食結(jié)構(gòu)都是一級(jí)預(yù)防的重要內(nèi)容。但我國北方高鈉的飲食習(xí)慣應(yīng)糾正。二級(jí)預(yù)防是針對(duì)已發(fā)生高血壓病的患者。措施為：包括一級(jí)預(yù)防的內(nèi)容，并強(qiáng)調(diào)控制和戒煙，同時(shí)加入采用簡便、有效、安全、價(jià)廉的藥物治療。本級(jí)預(yù)防即是腦卒中、冠心病的一級(jí)預(yù)防。三級(jí)預(yù)防是高血壓重病的搶救，預(yù)防其并發(fā)癥產(chǎn)生和死亡。 |
| 歷史考證 | 李東垣在《東垣十書》中將頭痛病因分為氣虛頭痛、血虛頭痛、氣血俱虛頭痛、厥逆頭痛等。朱丹溪?jiǎng)t認(rèn)為“頭痛多主于痰，痛甚者人多”。對(duì)于眩暈病因，歷代醫(yī)籍論述也頗多，有風(fēng)火、痰、內(nèi)虛等論點(diǎn)�！鹅`樞·口問》中載眩暈病“上氣不足”，《靈樞·海論》篇又有眩暈是“髓海不足”的記載。張景岳在《景岳全書·眩暈》中明確強(qiáng)調(diào)了“無虛不能作�！薄＿@些都是以內(nèi)虛為眩暈的病因。《素問·玄機(jī)原病式·五運(yùn)主病》認(rèn)為眩暈的發(fā)生是因于風(fēng)火。朱丹溪?jiǎng)t有“無痰則不作�！钡囊娊�，對(duì)眩暈諸多病因，《醫(yī)學(xué)從眾錄·眩暈》總結(jié)：“其言虛者，言其病根；其言實(shí)者，言其病象，理本一貫”。 |
