十二指腸潰瘍病是一個相當古老的疾病，但其病因學和發(fā)病機理迄今未能完全闡明。多少年來人們一直認為胃酸是發(fā)生潰瘍的必需條件，因此1910年Schwarz的名言“沒有酸便沒有潰瘍”一直在潰瘍的發(fā)病機理中占據統(tǒng)治地位。但是，這一理論自1983年Warren和Marshall從人胃粘膜中分離出幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp)后逐漸受到挑戰(zhàn)。近年來胃腸病學界盛行著十二指潰瘍病的致病原因是Hp而不是pH，因此，提出“無Hp便無潰瘍”的論點。他們認為十二指腸潰瘍病是一種傳染性疾病。他們的根據是十二指腸潰瘍病和Hp密切相關，Hp感染在該病的檢出率高達95%~100%，而且根除該菌后可以防止?jié)儚桶l(fā)。
Hp在十二指腸潰瘍病發(fā)病機理中占一定位置，這已為各國胃潰瘍病學家所公認，無容置疑。問題是其重要性空間達到什么程度？我曾在一篇述評中結合我們的研究結果闡述了我們的看法。在迄今為止尚無Hp致成十二指腸潰瘍病直接證據的情況下，過早地肯定Hp是該病的病原菌，提出“無Hp便無潰瘍”從而得出十二指腸潰瘍病是一種傳染性疾病的結論，其正確性值得商榷。
Hp既然是十二指腸潰瘍病的病原菌，但是二者相互聯系的特異性為什么不強？也就是說為什么多數Hp感染的病人并沒有患十二指腸潰瘍��？例如，自1986~1993年末，因有上腹部癥狀來我科內鏡室進行胃腸內鏡檢查且證實有Hp感染者共4858例，其中僅818例（16.8%)有十二指腸潰瘍病。又如國外一篇研究報道指出，對345例有Hp定居而無十二指腸潰瘍病的消化不良病人進行了3年左右的內鏡和臨床隨訪，在此期間僅2例發(fā)生了十二指腸潰瘍病，1例發(fā)生胃潰瘍病。這表明其十二指腸潰瘍病的發(fā)病率低于在一般人口中的預期數值。
Hp既然是十二指腸潰瘍的病原菌，但是如何解釋在Hp感染病人和十二指腸潰瘍病病人間存在的顯著的人口統(tǒng)計學特點的差異？例如，在我國十二指腸潰瘍病病人具有顯著的男性優(yōu)勢，患病高峰為20歲~50歲，而Hp感染并無性別分布的差異，且其感染率在老年人最高。
“無Hp便無潰瘍”這一觀點的支持者們也承認有些十二指腸潰瘍發(fā)生于無Hp感染的病人，便他們認為這種病人均另有原因，如非類歷醇抗炎藥、Crohn病、Zollinger-Ellison綜合征（胃泌素瘤)等而非真正的消化性潰瘍病。但是根據我們的經驗，確實有部分尋常的十二指腸潰瘍病病人不存在Hp感染，這些病人不但用常規(guī)方法（活組織尿素酶試驗、活組織切片用Warthin-Starry銀染色找細菌和細菌培養(yǎng))，甚至用多聚酶鏈反應（polymerase chain reaction)技術均未能檢出Hp。對于這部分沒有Hpm.52667788.cn/shiti/感染的尋常的十二指腸潰瘍病的發(fā)病又如何解釋？
完全無抑制Hp作用的抗分泌藥如H2受體阻斷藥對合并Hp感染的十二指腸潰瘍病的治療效果也不m.52667788.cn/yishi/支持Hp是該病病原菌的看法。我們曾對90例Hp相關性十二指腸中瘍病隨朵分成雷尼替丁、慶大霉素、土霉素、呋喃唑酮和黃連素5個組進行短程治療。治療結果：潰瘍愈合，雷尼替丁的抗菌藥物組織分別為97%和53%~67%（P＜0.05)；Hp清除分別為3%和40%~60%（P＜0.05)胃竇炎減輕分別為2%和67%~73%（P＜0.05)；胃竇活動性炎消失分別為7%和50%~71%（P＜0.05)。研究結果表明，潰瘍的愈合不但不受Hp存在的影響，且抗胃酸分泌藥雷尼替丁的潰瘍愈合效果反而優(yōu)于抗菌藥物。研究結果還表明，潰瘍的愈合似乎與胃竇炎減輕和活動性炎消失無關。
綜上所述，當前尚缺乏足夠證據表明Hp是十二指腸潰瘍病的病原菌，“無Hp便無潰瘍”和十二指腸潰瘍病是一種傳染性疾病這種論點的正確性。一般的看法是十二指腸潰瘍病并不是一個單一的疾病，而是以潰瘍這一共同臨床表現為基礎的多種疾病所構成，也就是說其發(fā)病絕非小及一種因素，而是涉及多種因素和其它因素或這些因素的綜合。Hp究竟在這些錯綜復雜的因素中占有什么地位，尚有待更多的科學證據才能確定。
