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中國(guó)幽門螺桿菌研究:幽門螺桿菌感染與胃癌前病變的關(guān)系

自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Hp)以來(lái),已證明Hp感染與慢性胃炎和消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān),Hp與胃癌的關(guān)系仍是一個(gè)尚有爭(zhēng)議的問題,但流行病學(xué)資料已顯示Hp感染與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。我們分析了2563例因上腹部不適而在我院做胃鏡檢查患者的胃粘膜病理組織學(xué)和Hp感染的結(jié)果,初…

自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Hp)以來(lái),已證明Hp感染與慢性胃炎消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān),Hp與胃癌的關(guān)系仍是一個(gè)尚有爭(zhēng)議的問題,但流行病學(xué)資料已顯示Hp感染與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。我們分析了2563例因上腹部不適而在我院做胃鏡檢查患者的胃粘膜病理組織學(xué)和Hp感染的結(jié)果,初步探討Hp感染與胃粘膜腸化m.52667788.cn/sanji/生,萎縮和不典型增生3種胃癌病變的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 對(duì)象

2563例均系1994-01~1996-03因上腹部不適在我院順序做胃鏡檢查患者。其中男1680例,女883例,年齡17歲~76歲,平均42.3歲±11.2歲。除外條件:檢查前已接受抗Hp治療;胃癌;手術(shù)后胃癌。

1.2 方法

全部病例做胃鏡檢查時(shí)鉗取胃粘膜組織,送病理組織檢查有無(wú)腸化生、胃粘膜萎縮和不典型增生。同時(shí)在胃竇部距幽門孔5cm內(nèi)取活檢1塊,作快速尿不經(jīng)酶試驗(yàn),判斷有無(wú)Hp感染。

2 結(jié)果

共發(fā)現(xiàn)Hp感染1419例(55.4%),無(wú)Hp感染1144例,病理組織檢查發(fā)現(xiàn)腸化生、萎縮和不典型增生3種癌前病變共有516例,總發(fā)生率為20.1%。其中Hp感染組有310例發(fā)生癌前病變,發(fā)生率為21.8%;而無(wú)Hp感染組發(fā)生癌前病變206例,發(fā)生率為18.0%,兩者比較,差異顯著(t=2.39,P<0.05)。Hp感染時(shí)與腸化生、萎縮、不典型增生的發(fā)生率見表1。

表1 Hp感染與3種癌前病變發(fā)生率比較

  腸化生萎縮不典型增生
Hpn例次%例次%例次%
+141924817.51168.24.4 
114416314.2554.83.0 

Hp感染組癌前病變發(fā)生的平均年齡41.1±10.4歲,而無(wú)Hp感染組206例的平均年齡為43.4±11.5歲,兩者比較,差異顯著(t=2.46,P<0.05)。癌前病變發(fā)生的年齡Hp感染組較無(wú)Hp感染組提前。

3 討論

慢性淺表性胃炎,萎縮性胃炎,腸腺化生,不典型增生到胃癌的演變過程已明確,Hp感染為慢性胃炎的主要原因,有理由將其視為胃癌發(fā)生的超始因子。胡品津等從流行病學(xué)角度對(duì)比胃癌高發(fā)區(qū)和低發(fā)區(qū)胃粘膜腸化生、萎縮及不典型增生的發(fā)生率,發(fā)現(xiàn)胃癌高發(fā)區(qū)以上3種癌前病變均較低發(fā)區(qū)為高。李瑜元等證實(shí)我國(guó)為Hp感染高發(fā)區(qū),各地感染和胃癌病死率差異很大。本文1419例Hp感染胃粘膜活檢標(biāo)本中腸化生、萎縮及不典型增生發(fā)生率分別為17.5%、8.2%及4.4%,顯著高于無(wú)Hp感染組,且發(fā)生年齡提前,提示Hp感染與胃癌前病變有關(guān),從而產(chǎn)生胃癌的機(jī)會(huì)亦增加。

Hp感染如何在胃癌發(fā)生中起作用,目前尚未十分明了?赡芘cHp致胃粘膜炎癥,腸化生代替了功能性壁細(xì)胞,致使胃酸降低;Hp含有較多的尿不經(jīng)酶,酶的作用使氨增加,中和胃酸有關(guān)。胃內(nèi)酸度下降,細(xì)菌生長(zhǎng),促使硝酸鹽降價(jià)到亞硝酸鹽乃至亞硝胺而致癌。還可能Hp的代謝產(chǎn)物做為生物刺激物引起基因活化及表達(dá)異常有關(guān)。胃癌的發(fā)生是多因素、多步驟的過程,本文的結(jié)果表明,感染Hp后是導(dǎo)致胃癌前病變的原因之一,深入研m.52667788.cn/hushi/究Hp感染與胃癌的發(fā)病關(guān)系有著重要的意義。

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