101、試述血清乳酸脫氫酶的臨床意義
臨床意義：
�。�1)心肌梗塞發(fā)病后12～24H，血中LDH開始上升，48～96h達(dá)高峰，10～14d恢復(fù)正常，高峰平均值為正常的7～4倍，對(duì)發(fā)病己數(shù)天，AST已恢復(fù)正常的患者，LDH測(cè)定仍有較大意義。
�。�2)診斷急性心肌梗塞，LDH缺乏特異性。在白血病，癌腫，肌營(yíng)養(yǎng)不良，粘液性水腫、胰腺炎和肺粳塞等患者，血清LDH均可升高，其中宦幼細(xì)胞性貧血升高尤為明顯。
（3)任何原因致使肝細(xì)胞損害均可引起血清LDH升高，如急性肝炎或慢性肝炎活動(dòng)期，其臨床意義為ALT、AST相一致，肝炎恢復(fù)期，LDH是最早恢復(fù)的酶之一，肝癌時(shí)血清LDH活性明顯升高，通常原發(fā)性肝癌多在l0OOu以內(nèi)，而轉(zhuǎn)移性肝癌可達(dá)10OOu以上。肝癌患者血清LDH升高是由于腫瘤組織中糖酵解速度高于正常組織之故。
102、試述血清α-羥丁酸脫氫酶（HBDH)測(cè)定及真臨床意義
HBDH能催化α-羥丁酸氧化為α-酮丁酸。它主要存在于心肌內(nèi)，肝細(xì)胞內(nèi)含量很少。當(dāng)心肌受損時(shí)，HBDH就釋放入血中。
臨床意義：
�。╨)急性心肌梗塞時(shí)，HBDH波動(dòng)幅度與AST相似，發(fā)病2～3d時(shí)活躍性達(dá)最高峰，其后逐漸下降，。l1～16d后恢復(fù)正常，在AST和CPK己恢復(fù)正常的心肌梗塞患者，測(cè)定HBDH可以提高陽(yáng)性檢出率。HBDH有助于心肌梗塞預(yù)后估計(jì)，血清HBDH超過750u者預(yù)后不良。此外HBDH升高還見于心肌炎。
�。�2)肝臟病患者HBDH不升高，急性心肌梗塞時(shí)HBDH/LDH>0.8，肝病則之0.6，故當(dāng)LDH升高而難于確定為心肌梗塞或肝病時(shí)，測(cè)定HBDH有助鑒別。
103、試述血液中谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px)測(cè)定及其臨床意義
GSH-Px存在于牛、羊、人等哺乳動(dòng)物的紅細(xì)胞及肝臟中，它能催化還原型谷胱甘肽（GSH)氧化與過氧化物（如H2O2)還原的反應(yīng)。
正常參考值：91～155u（平均123)
臨床意義：減少：遺傳性GSH-Px缺乏癥。
104、試述血清銅藍(lán)蛋白氧化酶（CP)臨床意義
臨床意義：
血清銅氧化酶測(cè)定主要用于肝豆?fàn)詈俗冃?/a>的診斷。該病患者血清銅氧化酶水平顯著降低，可能由于銅過多地沉積于肝臟及基底核等組織，或是銅氧化酶合成障礙所致。此外，腎病綜合征和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，血清銅氧化酶也減少。重癥感染、貧血、妊娠、口服雌激素或某些避孕藥、膽道梗阻、膽汁性肝硬化、腎癌和肺癌等患者，血清銅氧化酶可增高。
105、試述肌酸。激酶（CK)測(cè)定及真臨床意義
CPK主要存在于心肌、骨胳肌和腦內(nèi)。在胃腸道、肺和腎內(nèi)也含有少量。
臨床意義：
（1)心肌梗塞發(fā)病后3～4h時(shí)，CPK水平開始上升，24～36h時(shí)達(dá)高峰，2～4d后恢復(fù)正常，高峰平均值可為正常的20倍。CPK升高程度與梗塞面積成正比。因CK僅在急性心肌梗塞后第1～2d升高，至第撾就可恢復(fù)正常，故易錯(cuò)過檢查時(shí)間。
�。�2)冠狀動(dòng)脈功能不全和心力衰竭時(shí)CPK不升高。但心臟按摩、嚴(yán)重心律失常及心；導(dǎo)管檢查時(shí)等，CPK有時(shí)會(huì)升高。
�。�3)皮肌炎、營(yíng)養(yǎng)不良、藥物肌肉注射、肌肉損傷、中風(fēng)、驚撅、震顫性諧妄、肺梗塞、甲狀腺功能減退、休克等均可使CPK增高。
（4)肝膽疾病CPK不高。由于紅細(xì)胞中不存在CPK，故血清內(nèi)CPK水平不受標(biāo)本溶血影響。
106、試述葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD)測(cè)定及真臨床烹義．
在Mg2+的激活下，G6PD的酶促反應(yīng)能使TPN+轉(zhuǎn)變?yōu)門PNH.TPNH在340nm波長(zhǎng)有一吸收峰，而TPN+則無(wú)此吸收峰，且340nm吸光度的增加與新生的TPNH的量成正比，同時(shí)增高的速度也同G6PD的活力成正比。
正常參考值：4～7IU/g（Hb)
臨床意義：G6PD缺乏癥患者降低。
107.試述淀粉酶（AMY)測(cè)定及其臨床意義
血清淀粉酶屬于a-淀粉酶，來(lái)源于胰腺和腮腺，它能促進(jìn)淀粉和糖原水解。當(dāng)胰腺疾病時(shí)，淀粉酶可直接從胰的血管或淋巴途徑，或溢出胰體后經(jīng)腹膜吸收進(jìn)入血循環(huán)，而使血中淀粉酶增高。
臨床意義：
（1)急性胰腺炎時(shí)，大多數(shù)病例起病6～8h后，血清淀粉酶開始上升，重癥患者持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。血清淀粉酶水平高低與炎癥輕重?zé)o關(guān)，輕度炎癥時(shí)，血清淀粉酶水平可能很高；壞死性胰腺炎可能正常，甚至很低。血清淀粉酶持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)或下降后又復(fù)上升，常表示病變?cè)诶^續(xù)進(jìn)展或復(fù)發(fā)。
�。�3)非胰腺疾病引起血清淀粉酶增高者見于潰瘍病穿孔或穿透性潰瘍、肝膽疾病、急性腮膜炎、腸梗阻、宮外孕、休克、創(chuàng)傷、肺癌、糖尿病酸中毒及腎功能不全等。
�。�5)血清淀粉酶減低見于肝炎、肝硬化、妊娠毒血癥、重癥燒傷、胰腺纖維性變或萎縮、肝癌和酒精中毒。
108、試述血清脂肪酶（LPS)測(cè)定及其臨床意義
脂肪酶是一種能水解8～18個(gè)碳的長(zhǎng)鏈脂肪酸甘油酯的低專一性酶，主要由胰腺分泌，胃和小腸粘膜也有少量產(chǎn)生，是消化道中水解中性脂肪的重要酶，膽鹽和鈣能增強(qiáng)其活性。正常血液中，僅有很少量脂肪酶，血中脂肪酶易被腎臟清除，當(dāng)胰腺分泌亢進(jìn)、胰管受阻或胰腺受損傷或壞死時(shí)，脂肪酶逆流或直接釋入血液，而使血中脂肪酶增加。
臨床意義：
�。�1)急性胰腺炎時(shí)，血清脂肪酶升高較淀粉酶慢，陽(yáng)性率不及淀粉酶高，但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)10～l5d.當(dāng)?shù)矸勖富謴?fù)正常時(shí)，此酶仍很高。
（2)約有20%慢性胰腺炎患者酶活性升高，胰腺惡性腫瘤時(shí)血清脂肪酶也常有升高。
�。�3)血清脂肪酶升高還見于膽總管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪組織壞死、胃穿孔、腸梗阻、肺脂肪栓塞、乳癌、手術(shù)或慢性腎臟病等。
�。�4)應(yīng)用嗎啡等使膽總管括約肌收縮的藥物，也可使血清脂肪酶升高。
109什么是同工酶？
同工酶是指在同一種屬體內(nèi)能催化相同化學(xué)反應(yīng)而分子結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)不同的酶。同工酶的概念又有狹義和廣義之分，狹義的同工酶只指在同1種屬體內(nèi)由不同基因控制的酶蛋白或亞單位的一級(jí)結(jié)構(gòu)不同的酶；廣義的同工酶概念除包括上述情況外，還包括一級(jí)結(jié)構(gòu)相同而高級(jí)結(jié)構(gòu)不同的酶；實(shí)際上，由于廣義同工酶包括單一種屬中天然存在的具有相同酶活性的所有蛋白質(zhì)，所以稱為酶的多種形式而不應(yīng)叫做同工酶。
由于有的同工酶雖然催化相同的反應(yīng)但是生理動(dòng)用各異，所以稱之為《同工酶“比”同功酶“更為確切。醫(yī).學(xué).全.在.線.網(wǎng).站.提供
110．試述乳酸脫氫酶（LDH)同工酶測(cè)定及其臨床意義
LDH是由生物活性和分子量相同，但結(jié)構(gòu)和等電點(diǎn)不同的5種同工酶組成，每種同工酶是由亞基H（心肌性單體)或M（骨胳肌性單體)單獨(dú)組成或兩者搭配組成的因聚體，可用電泳法使這5種同工酶分開，根據(jù)向陽(yáng)極移動(dòng)的速度依次為L(zhǎng)DH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5.LDH1主要存在于心臟，LDH5主要存在于肝臟。
臨床意義：在急性心肌梗塞時(shí)，血清LDH，和LDH，顯著增高，尤以LDH，增高最顯著。因而一些作者主張以LDH1/LDH2比值大于1作為診斷心肌梗塞的特異指標(biāo)。病毒性心肌炎，風(fēng)濕性心肌炎、克山病血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似，心絞痛、心包炎、心律失常血清LDH同工酶譜正常。在急性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥和中毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞顯著受損，血清LDH總活力可增高三倍，血清LDH5和LDH4明顯增高
在胃癌、結(jié)腸癌和胰腺癌患者的血清中LDH的5種同工酶均可增高，LDH3增高最顯著。前列腺癌患者血清LDH總活力可無(wú)改變。但80%的患者LDH5/LDH1比值大于1.
骨骼肌急性損傷，皮炎時(shí)血清LDH4和LDH5都增高。
111、試述肌酸激酶（CPK)同工酶測(cè)定及其臨床意義
已知CPK含有兩個(gè)亞單位，即M（muscle)和B（brain)，由這兩個(gè)亞單位組合成3種同工酶，即：CPK，（兩個(gè)B鏈)，稱為BB-CPK；CPK，（一個(gè)M鏈和一個(gè)B鏈)，稱為MB-CPK；CPK，（兩個(gè)M鏈)，稱為MM-CPK.
臨床意義：在急性心肌梗塞之后血清中CPK開始升高時(shí)間最早為2h，達(dá)峰值時(shí)間最早為24h，遲至72h.根據(jù)CPK同工酶分離監(jiān)測(cè)證實(shí)，胸痛發(fā)作后，血清CPK-MB上升先于總活力升高。24h達(dá)峰值，36h內(nèi)其波動(dòng)曲線與總活力相平行，至48h消失。一般認(rèn)為，血清CPK-MB≥總活力的3%，即陽(yáng)性，最高值可達(dá)12%-28%.肌肉創(chuàng)傷及肌肉注射時(shí)CPK同工酶只檢出CPK-MM，故血清CPK-MM是骨骼肌損傷的特異指標(biāo)。“CPK-BB用一般方法不易檢出。癲癇大發(fā)作后的患者48h內(nèi)CPK活性也增高。
112.肝臟的主要生理功能高哪些？
肝臟是體內(nèi)重要的器官之一，肝細(xì)胞除了具備一般細(xì)胞所共有的代謝功能外，還有一些特殊的代謝功能，使機(jī)體環(huán)境保持相對(duì)穩(wěn)定和正常生命活動(dòng)的順利進(jìn)行。其主要生理功能有：（1)是進(jìn)行蛋白質(zhì)代謝非常旺盛的器官和合成血漿蛋目的主要場(chǎng)所。血漿全部白蛋白及部分α、β球蛋白都是肝內(nèi)合成。另外肝臟含有豐富的酶類，參與各種代謝機(jī)能。（2)糖代謝：肝臟是調(diào)解血糖之重要器官，它可將葡萄糖、果糖等轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃�，貯于肝內(nèi)，一旦需要時(shí)，又可分解為葡萄糖供人體使用。（3)脂類代謝：肝臟分泌膽鹽，可乳化脂肪，有助于脂肪的消化和吸收。（4)膽紅素代謝：衰老的血紅蛋白在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中降解，變?yōu)殚g接膽紅素，送入肝臟后與葡萄糖醛酸結(jié)合變?yōu)橹苯幽懠t素，經(jīng)膽道排至腸內(nèi)�！闻K在膽紅素的排泄上起了很大的作用（5)解毒作用：肝臟通過氧化、還原、降解、結(jié)合等手段，可使體內(nèi)許多代謝產(chǎn)物，產(chǎn)生化學(xué)變化，或失去對(duì)機(jī)體的毒性作用，或可更快地排出體外。如：腎上腺皮質(zhì)激素及雌激素可在肝內(nèi)滅活，并多數(shù)在肝中與葡萄醛酸或硫酸結(jié)合成酯，由尿排出。又如：機(jī)
體分解蛋白質(zhì)時(shí)產(chǎn)生的氨主要在肝臟內(nèi)合成尿素，然后排出體外。
113、試述膽紅素的正常代謝
從網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋出的膽紅素為游離膽紅素，它與白蛋自結(jié)合在血內(nèi)運(yùn)行，進(jìn)入肝細(xì)胞后經(jīng)轉(zhuǎn)化，與葡萄糖醛酸結(jié)合成為膽紅素醛酸脂，即結(jié)合膽紅素被肝細(xì)胞排泄入毛細(xì)血管中隨膽汁排出。結(jié)合膽紅素隨膽汁排出進(jìn)入腸后，通過腸道細(xì)菌的作用；部分結(jié)合膽紅素被腸道細(xì)菌盼p葡萄糖醛酸酶水解成游離膽紅素，結(jié)合和游離的膽紅素又被腸道細(xì)菌在無(wú)氧條件下進(jìn)一步還原成尿膽原及糞肥原，大部分尿膽原和糞肥原又可分別氧化成尿膽素和糞肥素。少量尿膽原被腸道重吸收，其中大部分通過肝臟重新轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄腸腔中去，形成所謂膽色素的“腸肝循環(huán)”，血中小部分尿膽原通過腎臟隨尿排出。
114、何為直接膽紅素、間接膽紅素，各有哪些別名？
血清中游離狀態(tài)的膽紅素在水溶液中溶解度低，與重氮試劑接觸后不立即顯色，必須加入乙醇或甲醇后才顯紅色，此稱間接膽紅素。間接膽紅素隨血流送至肝細(xì)胞中，經(jīng)酶的作用與葡萄糖醛酸結(jié)合，生成可溶性的膽紅素葡萄糖醛酸酷，再與重氮試劑作用可立即（通常在lmin內(nèi))呈紅色，此稱直接膽紅素。兩者合稱總膽紅素。
直接膽紅素又名葡萄糖醛酸膽紅素、肝膽紅素、膽紅素鈉、晶體膽紅素、水溶性膽紅素、膽紅素B、膽紅素Ⅱ、結(jié)合膽紅素等。
間接膽紅素又名血膽紅素、膠體膽紅素、非水溶性膽紅素、膽紅素A、游離膽紅素、膽紅素等。
115、為什么做血清膽紅素的標(biāo)本應(yīng)注意避免陽(yáng)光照射？
世紀(jì)末因?yàn)檠迥懠t質(zhì)見光易分解，特別是紫外線，其分解后的產(chǎn)物不能再與重氮試劑發(fā)生偶合反應(yīng)，所以在實(shí)際工作中應(yīng)將標(biāo)本及時(shí)處理。
116．肝臟的免疫學(xué)檢查
病毒性肝炎抗原抗體系統(tǒng)檢查
通過抗HAV-IgM及抗-H此-IgM的測(cè)定，可鑒別急性甲型及乙型肝炎。HBV-DNA，DNA多聚酶，抗HBc-lgM，HBAg按順序被認(rèn)為是最靈敏的HBV復(fù)制指標(biāo)，抗HBc-lgM二l：5000表示病程在6個(gè)月以內(nèi)，<1：5000則常為慢性感染，HBeAg由陽(yáng)性轉(zhuǎn)陰性而出現(xiàn)抗-HBe則提示停止復(fù)制，病情穩(wěn)定，但HBV常整合大肝細(xì)胞DNA內(nèi)為以后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)為肝硬化或肝癌打下基礎(chǔ)。非甲非乙型肝炎仍無(wú)特異性診斷方法，可檢測(cè)抗HAV-lgM，抗HBc-IgM，抗CMV-IgM，抗EBV-lgM，來(lái)排除甲型、乙型肝炎，以及排除巨細(xì)胞病毒巳MV及EB病毒（EBV)的感染而確診。醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
117．剛注入高滲葡萄糖后，為什么不適于作血清鉀測(cè)定？
高滲葡萄糖注入體內(nèi)后，在肝臟內(nèi)合成糖原，這一過程需鉀離子參予，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白合成增加時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的鉀減少，血漿內(nèi)的鉀即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而血漿內(nèi)K+濃度降低，故注入高滲葡萄糖后在一定時(shí)間內(nèi)血清鉀濃度暫時(shí)降低。；造成血清K十濃度的波動(dòng)，故在注入高滲葡萄糖后不適于作血清K+測(cè)定。
118、試述血清鐵測(cè)定的原理及臨床意義
�。�1)原理：以鹽酸將血清內(nèi)嗜鐵蛋白上的3價(jià)鐵解離下來(lái)，用二氯醋酸除去蛋白質(zhì)，再加過硫酸鉀，把可能存在的2價(jià)鐵離子氧化成3價(jià)鐵離子，阻止3價(jià)鐵離子還原成2價(jià)鐵離子；最后在40%的丙酮溶液中加入硫氰酸鉀，生成紅色的硫氰酸鐵絡(luò)合物，與已經(jīng)同樣處理的鐵標(biāo)準(zhǔn)比色，以求其含量。
（2)臨床意義：正常值9.0～3umol/L
血清鐵增高見于：急惟甲型肝炎、惡性貧血、再生障礙性貧血、溶血性黃疸。
血清鐵減低見于：缺鐵性貧血之急性感染、惡性腫瘤等疾病。
阻塞性黃疸血清正�；驕p低，、因此可用以鑒別肝細(xì)胞、阻塞性或溶血性黃疸。
119、什么是激素？
人體中存在有一些沒有導(dǎo)管的腺體，它所產(chǎn)生的一些特殊化學(xué)性質(zhì)，直接分泌到細(xì)胞外液或血液中，并通過血液運(yùn)送到全身或某些特定器官，影響或改變這些組織或器官的機(jī)能[起到調(diào)解作用。這種腺體稱為內(nèi)分泌腺（或無(wú)管腺，它所產(chǎn)生的一些特殊化學(xué)物質(zhì)稱為激素。
激素按其化學(xué)本質(zhì)來(lái)看，可分為兩類：1類是類固醇，1類是含氮化合物，包括氨基酸的衍生物（如甲狀腺素等，以及肽類和蛋白質(zhì)類物質(zhì)，（如胰島素、甲狀旁腺素等)。不論它的化學(xué)本質(zhì)如何，當(dāng)其發(fā)揮作用時(shí)有1個(gè)共同的特征，就是它不能產(chǎn)生l個(gè)新的代謝過程，也不直接參與物質(zhì)或能量的轉(zhuǎn)換，而是直接或間接地加速或抑制體內(nèi)原有的代謝過程。從而影響了組織的生長(zhǎng)，分化等形態(tài)變化和一系列生理功能，行為上的變化。
120、何謂17-酮類固醇？
17-酮類固醇是1種性激素，在男性中它們大部分由辜丸所產(chǎn)生，少部分由腎上腺皮質(zhì)所產(chǎn)生，都是類固醇激素，其代謝物亦經(jīng)尿排出體外。男性激素有辜丸酮，雄酮、和脫氫異雄酮等，后兩者通稱為17-酮類固醇。類固醇激素皆有1個(gè)環(huán)戊烷菲的骨架，與膽固醇的關(guān)系密切。17-酮類固醇，因其環(huán)戊烷菲骨架上第17位連接1個(gè)酮基，故名17-酮類固醇。
尿中17-酮類固醇包括了性激素和腎上腺皮質(zhì)激素兩部分。它們又可分為酸性和中性兩種。
雌酮含有1個(gè)酚式環(huán)，故里酸性，在測(cè)定時(shí)已被用堿洗去，所以通常測(cè)定時(shí)是測(cè)定中性17-酮類固醇，亦即只測(cè)定由腎上腺皮質(zhì)和睪丸產(chǎn)生的類固醇。利用17位上有酮基的類固醇與間二硝基苯在堿性時(shí)結(jié)合呈紅色的反應(yīng)稱為Zimmermann反應(yīng)。
