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Mahaim纖維由Mahaim在1937年最先提出[1]，房束旁道的概念則是隨著近代心內(nèi)電生理研究及導(dǎo)管射頻消融術(shù)的開(kāi)展對(duì)Mahaim纖維認(rèn)識(shí)的深化[2]。本文報(bào)道2例房束旁道介導(dǎo)的逆向型房室折返性心動(dòng)過(guò)速（AVRT）的電生理檢查及射頻消融結(jié)果，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)一步探討房束旁道的電生理特點(diǎn)與Mahaim電位在導(dǎo)管射頻消融中的意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1997年7月至2003年1月，本院收治的2例臨床擬診為房束旁道介導(dǎo)的逆?zhèn)餍虯VRT患者。例1，男性，25歲，反復(fù)發(fā)作心動(dòng)過(guò)速16年，頻率180次/分；例2 ，女性，18歲，反復(fù)發(fā)作心動(dòng)過(guò)速7年，頻率230次/分。發(fā)作時(shí)均有明顯心悸，女性患者尚伴有頭暈、胸悶，均無(wú)暈厥發(fā)生。發(fā)作持續(xù)時(shí)間30分鐘至13小時(shí)，靜脈注射心律平可終止心動(dòng)過(guò)速。X線胸片、超聲心動(dòng)圖等檢查未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病。竇性心律心電圖1例正常，1例有輕微預(yù)激（圖1），心動(dòng)過(guò)速時(shí)心電圖QRS波寬大畸形，且呈左束支阻滯形及電軸左偏（圖2）。
1.2 電生理檢查與射頻導(dǎo)管消融 1例在停用抗心律失常藥物5個(gè)半衰期以上、另1例在心動(dòng)過(guò)速持續(xù)發(fā)作下行電生理檢查與射頻消融。常規(guī)1％利多卡因局麻后穿刺右側(cè)頸內(nèi)靜脈及兩側(cè)股靜脈，分別將6F 4極標(biāo)測(cè)電極置入冠狀靜脈竇、高位右房、希氏束和右室心尖部，用RECOR電生理記錄儀記錄，用Websten 8F加硬消融電極導(dǎo)管沿三尖瓣環(huán)標(biāo)測(cè)、消融。
2 結(jié)果
2.1 電生理檢查 2例患者食道及右房程序刺激均可誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速，心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)心電圖QRS波寬大畸形且呈左束支傳導(dǎo)阻滯形及電軸左偏。竇性心律時(shí)起搏右房可發(fā)現(xiàn)與心動(dòng)過(guò)速時(shí)各導(dǎo)聯(lián)相一致的寬QRS波心電圖（圖3）。心房高頻起搏時(shí)AH逐漸延長(zhǎng)，HV逐漸縮短，最后融合于V波，呈遞減性傳導(dǎo)�？焖傩姆科鸩珪r(shí)，短而固定的AH間期伴有恒定程度的預(yù)激。右室起搏時(shí)靜脈注射ATP 20mg出現(xiàn)房室分離，示旁道無(wú)逆?zhèn)鞴δ堋?
2.2 射頻導(dǎo)管消融 2例患者均采用左前斜45°，沿三尖瓣環(huán)房側(cè)在竇性心律與心房起搏下標(biāo)測(cè)和消融。采用單極與雙極標(biāo)測(cè)相結(jié)合，以標(biāo)測(cè)到Mahaim電位（AP）及心室最早激動(dòng)部位為消融靶點(diǎn)。2例均在右后側(cè)壁（7～8點(diǎn)）標(biāo)測(cè)到AP及心室相對(duì)較早激動(dòng)部位，但均未標(biāo)測(cè)到VA融合處（圖4）。在此點(diǎn)用30～50W功率放電，例1放電5秒后心房起搏示房束旁道前傳預(yù)激波消失，重復(fù)術(shù)前程序刺激心動(dòng)過(guò)速不再誘發(fā)。例2用大功率放電后旁道前傳預(yù)激波一度消失，稍后又恢復(fù)，且于竇性心律下放電時(shí)曾出現(xiàn)短陣交界區(qū)心律。此處反復(fù)放電后于心房起搏下旁道前傳預(yù)激波終未消失，但重復(fù)術(shù)前程序刺激（含靜脈滴注異丙腎上腺素）心動(dòng)過(guò)速不再誘發(fā)，故結(jié)束手術(shù)。消融次數(shù)3～15次，X線曝光時(shí)間40～100min，無(wú)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。分別隨訪5年、3個(gè)月，2例均無(wú)心動(dòng)過(guò)速?gòu)?fù)發(fā)。
3 討論
早期關(guān)于Mahaim纖維的研究是指房室結(jié)或希氏束與心室肌之間的傳導(dǎo)纖維，即結(jié)室纖維和束室纖維。80年代有學(xué)者報(bào)道[3]臨床上類似于結(jié)室纖維的患者實(shí)際上可能是連接于心房和束支或心房和心室之間的纖維，但由于無(wú)令人信服的心內(nèi)電生理依據(jù)而未獲廣泛認(rèn)同。近年來(lái)臨床電生理的研究及導(dǎo)管射頻消融的效果證明，這種房束纖維遠(yuǎn)比結(jié)室纖維常見(jiàn)[4]，且房束纖維具有Mahaim束的電生理特點(diǎn)，因此又稱之為Mahaim束型旁道。
房束旁道介導(dǎo)的心動(dòng)過(guò)速臨床少見(jiàn)，國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)道在心動(dòng)過(guò)速患者中僅占2.6‰[5]。房束旁道的組織學(xué)結(jié)構(gòu)與正常房室結(jié)的細(xì)胞成分十分類似，故有人認(rèn)為是在房室環(huán)形成過(guò)程中，正常房室通路發(fā)生了分離，出現(xiàn)了正副房室結(jié)的異常變異，這種旁道可視為“副房室結(jié)”，房束旁道的心房端位于右房游離壁，心室端位于右室心尖部，因此室上性激動(dòng)下傳時(shí)右室心尖部最早激動(dòng)[6]。
房束旁道的電生理特點(diǎn)為：①竇性心律時(shí)體表心電圖無(wú)或僅有輕微預(yù)激波。②傳導(dǎo)速度慢且不應(yīng)期短。與正常房室結(jié)相比，房束旁道相當(dāng)于房室之間的一條慢徑，類似于慢快型房室結(jié)雙徑路。因此當(dāng)提前的室上性激動(dòng)下傳時(shí)可遇到房室結(jié)不應(yīng)期，激動(dòng)則經(jīng)不應(yīng)期較短的房束旁道“緩慢”下傳，到達(dá)心室后恰逢房室結(jié)脫離不應(yīng)期，則經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)餍纬赡嫦蛐虯VRT。③僅有前向傳導(dǎo)而無(wú)室房逆?zhèn)鳎试谛姆科鸩珪r(shí)QRS波與心動(dòng)過(guò)速時(shí)的QRS波相同，食道或心房程序刺激可以誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速[7]。④具有遞減性傳導(dǎo)。房束旁道的組織學(xué)特點(diǎn)決定了其具有類房室結(jié)樣的電生理特點(diǎn)，右房起搏可出現(xiàn)文氏下傳，靜脈注射ATP亦可阻斷其前傳功能。本文2例房束旁道均具有上述電生理特點(diǎn)。
關(guān)于房束旁道的電生理標(biāo)測(cè)與射頻消融，許多研究都強(qiáng)調(diào)了AP在射頻消融中的指導(dǎo)價(jià)值。最近有學(xué)者指出，AP可作為射步消融成功與否獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素[8]。Ap的特征與希氏束電位類似，在心房波、AP與心室波之間有等電位線。理論上該電位從三尖瓣環(huán)到右室游離壁的心尖部均可記錄到，但實(shí)踐中多在三尖瓣環(huán)房側(cè)記錄到AP。Mc Clelland 等[2]報(bào)道的一組23例中，有22例標(biāo)測(cè)到AP，并據(jù)此消融成功。本文2例均在三尖瓣環(huán)房側(cè)記錄到AP，并在此處放電試消融，1例徹底阻斷房束旁道，心動(dòng)過(guò)速不再誘發(fā)。另1例在AP處反復(fù)放電終未阻斷旁道，但心動(dòng)過(guò)速亦不能誘發(fā)（而術(shù)前極易誘發(fā)），這是否與房束旁道雖未徹底阻斷，但因射頻消融后不應(yīng)期發(fā)生了改變，即類似于房室結(jié)雙徑路的“慢徑”改良有關(guān)。有作者[9]采用消融希氏束保留房束旁道的方法來(lái)根治這種逆向型AVRT，可見(jiàn)有的房束旁道確實(shí)不易被徹底阻斷。因此，對(duì)于這種能標(biāo)測(cè)到AP而又不能徹底阻斷旁道前傳的病例，是否可將不誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速作為治療終點(diǎn)，尚需長(zhǎng)期隨訪及更多資料證實(shí)。
總之，房束旁道系一種僅具有遞減前傳特性、而無(wú)逆?zhèn)鞴δ艿腗ahaim纖維，其介導(dǎo)的逆向型AVRT采用射頻消融是安全有效的，AP在射頻消融中具有重要的指導(dǎo)價(jià)值，這似乎與特發(fā)性左室室性心動(dòng)過(guò)速射頻消融中的P電位異曲同工。
參 考 文 獻(xiàn)
1. Mahaim I,Benatt A.Nouvelles recherches surless connexions superrieures dela branche du His-tawara avecla cloison interventriculaire.Cardiologia,1937,1:61
2. McClelland JH,Wang X,Beckman KJ,et al.Radiofrequancy catheter ablation of right atriofascicular (Mahaim)accessory pathways guided by accessory pathway activation potentials.Circulation, 1994,89:2655
3. Klein GM,Kerr CR,et al,揘odoventricular?accessory pathways：evidence for a distinct accessory atriofascicular pathways with atriofascicular node-like propertie.J Am Coll Cardiol,1988,11:1035
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