�。�2）腫瘤抑制基因
　　腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現(xiàn)的。
　　常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經(jīng)纖維瘤病—1基因（NF－l），結(jié)腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見于所有的視網(wǎng)膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位于染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
　　P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結(jié)腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
　　（3）凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA修復(fù)調(diào)節(jié)基因
　　調(diào)節(jié)細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產(chǎn)物在腫瘤的發(fā)生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復(fù)基因的缺失使DNA損害不能及時被修復(fù)，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結(jié)腸癌綜合征。
　�。�4）端粒和腫瘤
　　端粒隨著細胞的復(fù)制而縮短，沒有端粒酶的修復(fù)，體細胞只能復(fù)制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復(fù)制。實驗表明，絕大多數(shù)的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
　　（5）多步癌變的分子基礎(chǔ)
　　惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉(zhuǎn)化，需要多個基因的轉(zhuǎn)變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調(diào)節(jié)和DNA修復(fù)基因的改變。
　　2．環(huán)境致癌因素及致癌機制
　�。�1）化學(xué)致癌因素
　　1）間接作用的化學(xué)致癌物：多環(huán)芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
　　2）直接作用的化學(xué)致癌物：這些致癌物不經(jīng)體內(nèi)活化就可致癌，如烷化劑與�；瘎�。
　�。�2）物理致癌因素
　　離子輻射引起各種癌癥。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹?shù)葘θ祟愐灿兄掳┑淖饔谩ＥR床上有一些腫瘤還與創(chuàng)傷有關(guān)，骨肉瘤、睪丸肉瘤、腦瘤患者常有創(chuàng)傷史。另一類與腫瘤有關(guān)的異物是寄生蟲。
　�。�3）病毒和細菌致癌
　　1）RNA致瘤病毒：通過轉(zhuǎn)導(dǎo)和插入突變將遺傳物質(zhì)整和到宿主細胞DNA中，并使宿主細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，存在兩種機制致癌：①急性轉(zhuǎn)化病毒②慢性轉(zhuǎn)化病毒。
　　2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區(qū)域的鱗狀細胞癌發(fā)生密切相關(guān)。Epstein�瞓arr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關(guān)系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發(fā)生有關(guān)。
　　3．影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)在因素及其作用機制
　　(1)遺傳因素
　　1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網(wǎng)膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)母細胞瘤。一些癌前疾病，如結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉病、神經(jīng)纖維瘤病等本身并不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬于單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規(guī)律出現(xiàn)。其發(fā)病特點為早年（兒童期）發(fā)病，腫瘤呈多發(fā)性，常累及雙側(cè)器官。
　　2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發(fā)生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調(diào)癥患者易發(fā)生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經(jīng)紫外線照射后易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復(fù)基因。。
　　3）遺傳因素與環(huán)境因素在腫瘤發(fā)生中起協(xié)同作用，而環(huán)境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬于多基因的。目前發(fā)現(xiàn)不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
　�。�2）宿主對腫瘤的反應(yīng)——腫瘤免疫
　　CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
　　1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在于腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關(guān)抗原。
　　2） 抗腫瘤的免疫效應(yīng)機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應(yīng)細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
　　3）免疫監(jiān)視。免疫監(jiān)視在抗腫瘤的機制中最有力的證據(jù)是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發(fā)病率明顯增加。
　�。�3）其他與腫瘤發(fā)病有關(guān)的因素
　　1）內(nèi)分泌因素：內(nèi)分泌紊亂與某些器官腫瘤的發(fā)生有一定的關(guān)系，如乳腺癌的發(fā)生發(fā)展可能與患者體內(nèi)雌激素的水平過高或雌激素受體的異常有關(guān)。此外，激素與惡性腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移也有一定關(guān)系，如垂體前葉激素可促進腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移，腎上腺皮質(zhì)激素可抑制某些造血系統(tǒng)惡性腫瘤。
　　2）性別和年齡因素：腫瘤的發(fā)生在性別上有很大的差異，除生殖器官腫瘤和乳腺癌在女性較多見，膽囊、甲狀腺和膀胱等腫瘤也是女性明顯多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和結(jié)腸癌則是男性多于女性。性別上的這種差異，其原因除一部分與女性激素有關(guān)外，主要可能與男女染色體的不同和某一性別較多的接受致癌因子的作用有關(guān)。年齡在腫瘤的發(fā)生中也有一定影響。
　　3）種族和地理因素。
4.1.1 動脈粥樣硬化（AS)
　　1�辈∫�
　　（1）高脂血癥。是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。
　　（2）高血壓。與同年齡同性別的無高血壓者相比，高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病較早，病變也較重，這是由于高血壓時血流對血管壁的壓力和沖擊作用較強，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，從而造成單核細胞粘附并遷入內(nèi)膜，血小板粘附及中膜平滑肌細胞(SMC)遷入內(nèi)膜等一系列變化，促使動脈粥樣硬化發(fā)生。
　　（3）吸煙。吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素之一。大量吸煙可引起血液中LDL氧化，氧化LDL會造成內(nèi)膜損傷，脂質(zhì)沉積。另外，吸煙還使血中兒茶酚胺濃度升高，不飽和脂肪酸及HDL濃度下降，這些因素亦可使血小板易于粘集，促進粥樣斑塊的形成。
　　(4)能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病。
　　1）糖尿��；
　　2）甲狀腺功能減退癥；
　　3）腎病綜合征。
　　(5)年齡。動脈粥樣硬化的發(fā)生隨年齡的增長而增加，但病變程度進展與年齡并非全平行。
　　(6)遺傳因素。遺傳因素是本病的危險因素之一。
　　(7)其他因素。
　　1）性別女性在絕經(jīng)期前冠狀動脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性，絕經(jīng)期后，兩性間這種差異消失。
　　2）病毒感染單純皰疹病毒(HSV)，特別是巨細胞病毒(CMV)有促進AS發(fā)生的作用。
　　3）體重超重或肥胖
　　2�卑l(fā)病機制
　　（1）各種機制導(dǎo)致的血脂異常是發(fā)病的始動性生物化學(xué)變化；
　　（2）內(nèi)皮細胞通透性升高是脂質(zhì)進入動脈壁內(nèi)皮下的最早病理變化；
　　（3）進入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾，主要是氧化修飾；
　�。�4）單核細胞源性泡沫細胞和平滑肌細胞源性泡沫細胞的形成，導(dǎo)致動脈內(nèi)膜脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)；
　�。�5）修飾的脂質(zhì)具有細胞毒性，使泡沫細胞壞死崩解，局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解的脂質(zhì)產(chǎn)物。
　　這些物質(zhì)與局部的載脂蛋白等共同形成粥樣物，從而出現(xiàn)粥樣斑塊并誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)。
　　3�辈±碜兓�
　　脂紋——纖維斑塊——粥樣斑塊，這是動脈粥樣硬化病理變化順序。
　　（1）脂紋的形成：由于受到高脂血癥、高血壓等有害因子的影響，造成血管內(nèi)皮損傷，LDL被內(nèi)皮細胞攝取，并被氧自由基氧化生成氧化LDL。單核細胞受多種趨化因子的影響進入血管內(nèi)皮下間隙并轉(zhuǎn)化為巨噬細胞。氧化的LDL能被巨噬細胞攝取，巨噬細胞攝入的脂質(zhì)愈來愈多就形成了泡沫細胞，泡沫細胞聚集形成脂紋。除了巨噬細胞吞噬氧化LDL形成泡沫細胞以外，另外中膜平滑肌細胞(SMC)也發(fā)生增生和遷移等變化，并攝取脂質(zhì)也可形成泡沫細胞，這是肌源性泡沫細胞。脂紋的構(gòu)成主要是這兩種泡沫細胞組成。
　�。�2）纖維斑塊的形成：由SMC大量增生，穿插于巨噬細胞源性泡沫細胞之間，加上大量膠原纖維、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽。其下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞等。
　　纖維斑塊的特點是：肉眼觀為灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊，因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變，斑塊呈瓷白色。
　�。�3）粥樣斑塊的形成：是在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成的。泡沫細胞壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促進其他細胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊。
　　粥樣斑塊的特點：肉眼觀，動脈內(nèi)膜面見明顯隆起的灰黃色斑塊，向深部壓迫中膜。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡檢：膠原纖維玻璃樣變，SMC埋藏在細胞外基質(zhì)中。深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細胞外脂質(zhì)，并有膽固醇結(jié)晶、鈣鹽等。
　　(4)復(fù)合性病變：在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，可繼發(fā)以下病變：
　　1）斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂，形成斑塊內(nèi)血腫，可致斑塊突然腫大，甚至使管徑較小的動脈完全閉塞，導(dǎo)致急性供血中斷。
　　2）斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤性潰瘍，入血的粥樣物成為栓子可導(dǎo)致栓塞。
　　3）形成血栓：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，導(dǎo)致梗死；如脫落，可致栓塞；血栓亦可發(fā)生機化再通。
　　4）鈣化：鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)，嚴重者，其硬如石。
　　5）動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，動脈管壁局限性擴張，稱為動脈瘤，動脈瘤破裂可致大出血。
　　4�敝饕�各器官的動脈粥樣硬化的病理變化
　　動脈粥樣硬化發(fā)生于動脈分叉、分支開口及血管彎曲的凸面。
　　(1)主動脈粥樣硬化的特點：病變多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處。發(fā)生在腹主動脈的病變最嚴重，其次是胸主動脈和主動脈弓，再次是升主動脈。可以引起粥瘤性潰瘍并發(fā)生附壁血栓，也可形成主動脈瘤。主動脈瘤主要見于腹主動脈，破裂后，可導(dǎo)致致命性大出血。
　　(2)冠狀動脈粥樣硬化：是冠狀動脈病中最常見的疾病。冠狀動脈粥樣硬化是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。冠狀動脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動脈痙攣，后者可使原有的管腔狹窄程度加劇，甚至導(dǎo)致供血的中斷，引起心肌缺血及相應(yīng)的心臟病變的心臟病變(如心絞痛，心肌梗死等)，并可導(dǎo)致心源性猝死。
　　(3)頸動脈及腦動脈粥樣硬化：病變最常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。動脈瘤多見于Willis環(huán)。后果：①腦萎縮；②腦梗死(腦軟化)；③形成動脈瘤，小的動脈瘤破裂可引起腦出血及相應(yīng)臨床表現(xiàn)。
　　(4)腎動脈粥樣硬化：病變最常累及腎動脈開口處或其主干近側(cè)端。后果：①腎血管性高血壓；②腎梗死。梗死機化后腎收縮形成動脈粥樣硬化性固縮腎。
　　(5)四肢動脈粥樣硬化：可引起缺血性梗死，甚至壞疽。
　　4.1.2 高血壓
　　1�备哐獕憾�義與分類
　　（1）定義:
　　正常成人血壓：收縮壓18��6kPa(140mmHg)或以下，舒張壓：12kPa(90mmHg)或以下。
　　成人高血壓：收縮壓：18��6kPa(140mmHg)以上，舒張壓12��0kPa(90mmHg)以上。
　　(2)分類：高血壓根據(jù)病因分為：①特發(fā)性高血壓(原發(fā)性高血壓);②繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又分為良性高血壓與惡性高血壓。
　　2�痹�發(fā)性高血壓的病理變化
　　(1)良性高血壓良性高血壓又稱緩進性高血壓，病理變化可分為三期：
　　1)機能紊亂期
　　基本改變?yōu)槿�身細小動脈痙攣，可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，無血管及心、腦 、腎、眼底等器質(zhì)性改變。
　　2)動脈病變期
　　①細動脈硬化，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。可累及全身細動脈，具有診斷意義的是腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。最早可在眼底檢查中被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈反光增強，或動靜脈交叉處靜脈受壓。
　�、谛�動脈硬化主要累及肌型小動脈。內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。
　�、蹚椓�肌型及彈力型動脈。大動脈無明顯病變或伴發(fā)粥樣硬化病變。
　　臨床表現(xiàn)血壓進一步升高持續(xù)于較高水平，失去波動性。ECG顯示左心室輕度肥大，尿中可有少許蛋白。
　　3)內(nèi)臟病變期
　　①心臟：左心室因壓力性負荷增加發(fā)生代償性肥大。
　　向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小。
　　離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細胞與間質(zhì)毛細血管供氧不相適應(yīng)，加上可能伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。嚴重可出現(xiàn)心力衰竭。
　�、谀I的病變：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發(fā)生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，形成肉眼可見的無數(shù)紅色細顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現(xiàn)腎功能不全，少數(shù)可進展為尿毒癥。
　�、勰X的病變：腦血管病變可出現(xiàn)一系列腦部變化。a.高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群為高血壓腦病。b.腦軟化：細動脈病變可引起腦組織缺血，進一步發(fā)展成為腦軟化。c.腦出血：腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊等處。
　　④視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動脈亦常發(fā)生硬化。眼底檢查特點：a�背抒y絲樣改變，血管迂曲，顏色蒼白，反光增強。b�眲屿o脈交叉處呈靜脈受壓現(xiàn)象。c�眹乐卣咭暼轭^發(fā)生水腫。d�币暰W(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。
　　(2)惡性高血壓
　　又稱急進型高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常＞130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)型。
　　特征性病變?yōu)椋涸錾�性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。
　　增生性小動脈硬化突出改變：內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，平滑肌細胞增生肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。
　　壞死性細動脈炎：細動脈的內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素壞死，鏡下呈深伊紅染色并有折光感，可見核破裂及不等量的炎細胞浸潤。
　　腎的病變：腎表面平滑，可見多數(shù)斑點狀微梗死灶，較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年內(nèi)迅速發(fā)展為尿毒癥引起死亡。該類病變亦可見于腦和視網(wǎng)膜。
　　3�备哐獕翰〉陌l(fā)病機制
　　(1)各種機制引起Na+潴留，使細胞外液量增加，致心排血量增高；小動脈壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌細胞內(nèi)Na+、Ca2+的濃度增加，致動脈壁的SMC收縮增強。
　　(2)功能性的收縮。凡能引起血管收縮物質(zhì)（腎素、茶酚胺、內(nèi)皮素等）增多的因素，都可通過這種途徑引起血壓升高，如：長期精神不良刺激，致大腦皮層的興奮與抑制平衡失調(diào)，皮層下血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢。交感神經(jīng)興奮收縮血管作用可致腎缺血，從而刺激球旁的ε細胞分泌腎素。腎素促使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素Ⅰ。后者在經(jīng)過肺腎時，形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接引起細小動脈強烈收縮，外周阻力升高，同時刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，導(dǎo)致鈉、水潴留，血容量增加，終致血壓升高。
　　(3)多種基因變化，影響腎鈉的排出、血管平滑肌細胞膜的通透性及對收縮性刺激的反應(yīng)性等等，參與發(fā)病環(huán)節(jié)。
　　4.1.3 風(fēng)濕病
　　風(fēng)濕病是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病，主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。最常累及心臟(心肌炎)，關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)，其次為皮膚(環(huán)形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等。其中以心臟病變最為嚴重。
　　風(fēng)濕病發(fā)病機制：傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說，即鏈球菌細胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。
　　1�被�本病變
　　風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織發(fā)生的炎癥。根據(jù)是否發(fā)生肉芽腫，可表現(xiàn)為：
　　(1)非特異性炎。急性期后，可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增多而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連。
　　(2)肉芽腫性炎。典型病變分為三期：
　　1）變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。
　　2）增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成為風(fēng)濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell)。此期約持續(xù)2~3個月。
　　風(fēng)濕小體，即Aschoff body，阿少夫小體，由纖維素樣壞死、成團的風(fēng)濕細胞及伴隨的淋巴細胞及漿細胞共同構(gòu)成的特征性肉芽腫。為風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動。
　　3）纖維化期或愈合期：肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細胞，細胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)2~3個月。

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