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腎尿生成的調(diào)節(jié)(球-管平衡,管-球反饋,抗利尿激素,血管升壓素,腎素) | |||||
來(lái)源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-8-24 醫(yī)學(xué)論壇 | |||||
少)能引致腎素的釋放量增加。腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接刺激顆粒細(xì)胞,促使腎素釋放增加。 1.血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏傻恼{(diào)節(jié)包括:①刺激醛固酮的合成和分泌;醛固酮可調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的Na+和K+轉(zhuǎn)運(yùn);②可直接刺激近球小管對(duì)NaCI的重吸收,使尿中排出的NaCI減少;③刺激垂體后葉釋放抗利尿激素,因而增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收,使尿量減少。醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供 2. 醛固酮對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素。它對(duì)腎的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的主細(xì)胞重吸收Na+,同時(shí)促進(jìn)K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+作用。 醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞后,與胞漿受體結(jié)合,形成激素-受體復(fù)合物;后者通過(guò)核膜,與核中的DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)相互作用,調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄,最后合成多種的醛固酮誘導(dǎo)蛋白(aldosterone-induced protein)。醛固酮誘導(dǎo)蛋白可能是:①管腔膜的Na+通道蛋白,從而增加管腔的Na+通道數(shù)量;②線粒體中合成的ATP的酶,增加ATP的生成,為上皮細(xì)胞活動(dòng)(Na+泵)提供更多的能量;③基側(cè)膜的Na+泵,增加Na+泵的活性,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的Na+泵回血液和K+進(jìn)入細(xì)胞,提高細(xì)胞內(nèi)的K+濃度,有利于K+分泌(圖8-21);由于Na+重吸收增加,造成了小管腔內(nèi)的負(fù)電位,有利于K+的分泌和CI-的重吸收。結(jié)果,在醛固酮的作用下,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和集合管對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng)的同時(shí),CI-和水的重吸收增加,導(dǎo)致細(xì)胞外液量增多;K+的分泌量增加。 圖8-21 醛固酮作用機(jī)制的示意圖 醛固酮的分泌除了受血管緊張素調(diào)節(jié)外,血K+濃度升高和血Na+濃度降低,可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶增加醛固酮的分泌,導(dǎo)致保Na+排K+,從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡;反之,血K+濃度降低,或血Na+濃度升高,則醛固酮分泌減少。醛固酮的分泌對(duì)血K+濃度升高十分敏感,血K+僅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+濃度必須降低很多才能引起同樣的反應(yīng)。 。ㄋ模┬姆坷蜮c肽 心房利尿鈉肽(atrial natriuretic pepitde,ANP)是心房肌合成的激素。循環(huán)中的心房利尿鈉肽是由28個(gè)氨基酸殘基組成的。它有明顯的促進(jìn)NaCI和水的排出作用。其作用機(jī)制可能包括:①抑制集合管對(duì)NaCI的重吸收。心房利尿鈉肽與集合管上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的心房利尿鈉肽受體結(jié)合,激活了鳥苷酸化酶,造成細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加,后者使管腔膜上的Na+通道關(guān)閉,抑制Na+重吸收,增加NaCI的排出;②使出球小動(dòng)脈、尤其是入球小動(dòng)脈舒張,增加腎血漿流量和腎小球?yàn)V過(guò)率③抑制腎素的分泌;④抑制醛固酮的分泌;⑤抑制抗利尿激素的分泌。 |
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文章錄入:凌云 責(zé)任編輯:凌云 | |||||
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